主动脉瓣狭窄aortic stenosis

系由风湿病等原因引起主动脉瓣粘连缩短而造成瓣膜口较正常窄小的一种心内膜疾病。本病可与主动脉瓣关闭不全同时存在。亦可与其他瓣膜病变同时存在。由于主动脉瓣口狭窄使左心室排血受阻，左心室负担加重，同时排入主动脉血量减少，病人可有疲乏感、呼吸困难、心绞痛、眩晕、昏厥；主动脉区可听到响亮而粗糙的收缩期杂音、收缩压降低、脉压变小、脉搏小而平、X线见左心室扩大、心电图显示左心室肥厚与劳损。超声波及心血管造影检查有助于诊断。治疗：以手术为本。

主动脉瓣狭窄

少见的心脏瓣膜病。由风湿性、先天性、老年退化性病变所致。左心室的血液通过狭窄的主动脉瓣口困难，从而导致左心室增大。轻度的主动脉瓣狭窄无症状，重者有乏力、头昏、心悸或昏厥、心绞痛和心衰、猝死。可行狭窄瓣膜分离或替换术。

主动脉瓣狭窄aortic stenosis

是由于主动脉瓣粘连、纤维化或钙化所致，可使瓣膜在心室收缩期不能充分开放，而导致左室排血受阻。病因以风湿病、动脉硬化和先天性为主。症状有眩晕、晕厥、心绞痛及左心衰竭，偶可发生猝死。除病因及对症治疗外，重症可行人工瓣膜置换术。

主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄可为风湿性、先天性 (见“主动脉口狭窄”条)或老年退行性病变所致。男性较多见。风湿性主动脉瓣狭窄大都同时合并关闭不全或二尖瓣病变，单纯性主动脉瓣狭窄在风湿性心瓣膜病中较少见。
发生风湿性炎症后主动脉瓣瓣叶交界处粘连和融合，瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。由于病变发展较慢，且左心室代偿能力较大，主动脉瓣狭窄程度尚轻时对血流动力影响不大。正常主动脉瓣口面积约为3cm2，当瓣口面积缩小到1cm2以内时，左心室排血受阻（收缩期负荷过度），造成左心室与主动脉间较大的收缩期压力阶差，正常阶差<5mmHg，轻度狭窄者为5～20mmHg，中度狭窄者为20～50mmHg,>50mmHg以上者为重度狭窄。心搏量减低而收缩期末左心室残余血容量增加，舒张期血液充盈量也增加，心室肌纤维伸长，左心室代偿性肥大。主动脉瓣狭窄更严重时，可因进入冠状动脉的血流量减少和肥大，心肌的需血量增加，造成心肌血供的绝对和相对不足，产生心绞痛。
轻度狭窄多无症状。病变加重时，出现疲乏、活动后呼吸困难，以后可发生眩晕或昏厥、心绞痛和左心衰竭，且易猝死。部分患者可无明显自觉症状而突然猝死。少数病例可因并发冠状动脉血栓形成，高度心脏传导阻滞而致心室颤动或心脏停搏。
体检在胸骨右缘第二肋间听到紧随第一心音的响亮粗糙、喷射型收缩期杂音，向两侧颈动脉及锁骨下动脉传导，多可扪到收缩期震颤，有时还可听到收缩早期喀喇音。主动脉瓣区第二心音减弱并可有逆分裂。心功能不全时，可听到异常的第四心音（房性舒张期奔马律）。血压一般正常，晚期由于左心室排血量减少，收缩压降低，以致脉压变小，脉搏小而平 （迟滞脉），心率常缓慢。
X线检查示左心室增大，偶可见主动脉瓣钙化，升主动脉多因受收缩期血流急促喷射冲击发生狭窄后扩张。
心电图主要示左心室肥大和劳损。有时伴有左束枝或心室内传导阻滞。
心导管检查示左室与主动脉收缩压差明显增高。
超声心动图可见主动脉瓣开放幅度<18mm；开放速度减少，瓣膜反射光点增多，左室壁增厚。
本病需与特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄和主动脉瓣上狭窄鉴别。特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄时杂音位于胸骨左缘第三、四肋间，不向颈部传导，不占据整个收缩期。脉波上升快，第一个波峰高，继而有小的第二波峰。心血管造影显示左心室壁有不规则肥厚。超声心动图示室间隔增厚，左心室壁正常或稍厚，室间隔与左心室后壁的厚度比大于1.3:1。左心室腔变小，流出道变狭，收缩速度及幅度降低。主动脉瓣上狭窄时其喷射型收缩期杂音在胸骨上窝处最响，主动脉瓣区第二心音正常，往往合并有智力和身体发育迟滞，且伴有特殊面容或合并其它病变如脊柱后侧凸，Marfan综合征等。
单纯主动脉瓣狭窄病人，预后一般较主动脉瓣关闭不全或二尖瓣病变为佳； 轻度狭窄可20～30年无症状，中度狭窄亦可有10～20年的无症状期，重度者则往往有昏厥或心绞痛发作且有猝死危险，预后严重。一旦出现充血性心力衰竭，其平均生存期约为2～3年。成人死亡病例中，猝死者占10～20%，多为严重心律失常所致。
治疗应根据病人情况适当限制体力活动，慎防昏厥、心绞痛和心力衰竭的发生，并给相应的对症处理。硝酸甘油对心绞痛发作有效。青少年患者瓣膜尚无钙化时可考虑瓣膜分离术；成人患者则需进行人造瓣膜替换术(见“风湿性心瓣膜病”条)。