肝肾综合征

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【释义】：

肝肾综合征(HRS)是指多种严重肝病时所引起的功能性肾功能衰竭，是终末期并发症之一。临床上HRS发生率很高，晚期肝硬化患者有40%～80%并发HRS，且存活率低(＜5%)，是肾科的危重病症之一，临床上需加强认识。

各种类型肝硬化失代偿期、暴发性肝炎、原发性肝癌等均可致HRS，HRS常有诱因，如过度利尿、大量放腹水、腹泻、感染、消化道出血等，但也可有少部分患者无明确诱因。HRS的发病机制仍不十分明确，一般认为是严重的肝功能障碍导致肾脏的血流动力学改变，导致GFR下降，HRS发生。

【诊断】：

1．临床表现

(1)严重肝病晚期，多发生于肝硬化末期，一般有门静脉高压、腹水、低蛋白血症、黄疸、上消化道出血、肝昏迷等。

(2)既往没有肾脏病史，较快出现肾功能衰竭。

(3)多有一定的诱因，如大量利尿、大量放腹水、上消化道出血等。

(4)多数患者血压呈轻、中度下降，伴低血钠和低血钾，无尿和少尿都可呈高血钾。尿检查无特殊，可有轻微蛋白尿，少量颗粒管型和镜下血尿。

2．辅助检查

(1)实验室检查

1)尿常规检查 可见少量蛋白尿、镜下血尿、颗粒管型等。

2)肾功能 血Scr＞130μmol/L，BUN＞8．0mmol/L。

3)肝功能检查 AST，ALT，r-GT，直接和间接胆红素等指标均升高。

4)尿/血渗透压＞1．5；尿/血肌酐＞20。

5)尿比重＞1．020。

6)尿钠＜10mmol/L。

7)血电解质 钠＜130mmol/L，血钾可升高。

3．鉴别诊断 HRS需与单纯性肾前性氮质血症及急性肾小管坏死鉴别。

(1)单纯性肾前性氮质血症 主要由肾前性因素引起，如低血压、利尿、放腹水等引起，实验室指标与HRS相似，但对扩容反应好，肾功能可得到明显改善。

(2)急性肾小管坏死 ①常有诱因，主要为有效循环容量不足、休克、肾灌注不足而HRS可无诱因，低血压发生在HRS后；②病程较HRS更迅速，病程短；③肝功能可无损害，可无肝昏迷；④尿常规检查可无明显异常；⑤实验室检查，尿钠≥40mmol/L，尿比重固定在1．010～1．018，尿/血渗透压≤1．0，尿/血肌酐＜10等，可与HRS相鉴别。

【治疗】：

治则 本病无特殊有效治疗方法，治疗原则以改善肝功能，综合治理，对肾衰及其并发症预防对症处理。

1．一般治疗

(1)加强肝病治疗，预防肾衰发生 应预防上消化道出血，避免过度利尿和大量放腹水，预防感染，慎用肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素等)，积极护肝治疗。

(2)支持疗法 予低蛋白、高热量饮食，适当限制液体。

(3)预防、纠正电解质紊乱，预防感染。

(4)扩容治疗 对低排高阻型应用扩容治疗可改善肾功能，增加尿量。对过度利尿、大量放腹水、出血、脱水等引起的HRS，可予低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血或腹水过滤回输治疗。

(5)利尿及放腹水 对于肝硬化大量腹水者，可予呋塞米(速尿)利尿及适量放腹水，但每次不宜超过500ml，每日2次，可获一定疗效，同时需补充白蛋白，防止电解质紊乱。

2．血管活性药物的应用 小剂量多巴胺可刺激多巴胺受体，引起肾血管扩张，肾血流量增加，多巴酚丁胺为β受体兴奋剂，联合应用可改善肾功能。前列腺素A1是强烈血管扩张剂，可增加肾血流量和GFR，可予0．1μg/kg·min静滴。血管紧张素转换酶抑制剂可抑制缓激肽降解，降低AT-Ⅱ水平，扩张肾血管。

3．糖皮质激素 可改善肝功能，使肾功能得到相应改善，但疗效有争议，可试用。

4．透析疗法 对严重水、钠潴留和氮质血症、高钾血症、酸中毒等可予透析治疗，延长生命。

5．肝移植 肝移植后可使肾功能得以恢复，是治疗HRS惟一有效的方法，但目前在国内较难迅速普及。