植物抗寒性

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低温是限制植物自然分布和作物栽培区域的重要因素。

植物抗寒性则是制订农业区域化的主要依据。低温伤害分为两种类型：冷害与冻害，也可统称为寒害。

冷害与抗冷性 冷害是指摄氏零度以上的低温对植物所造成的伤害。当温度处在0～20℃时，虽无结冻现象，但能引起喜温植物的生理障碍，使植物受伤甚至死亡。植物对摄氏零度以上低温的适应力叫作抗冷性。不同植物不同生育期冷害表现不同。

起源于热带、亚热带的喜温植物，如香蕉、番茄、黄瓜、水稻等，在10～12℃以下温度时就会产生冷害。另一种是生长在温带的植物，如冬小麦等的幼苗能抵抗冬天的冰害，但在春天小孢子发育成四分子体阶段，拔节孕穗及开花受精时期遇到摄氏零度以上的低温也能引起冷害。种子萌发期冷害主要表现在吸胀冷害、延迟萌发、降低发芽势发芽率，还易并发病害等。苗期冷害主要表现为叶片失绿和青枯萎蔫。

低温强光加速叶绿素光氧化，新生叶片中尚未参与叶绿体结构组成的叶绿素分子最易被破坏。水稻在幼苗期遇冷害，常发生白苗或节节白的症状。

一般叶片冷害症状为叶表面产生斑点及变色坏死；木本植物出现芽枯、顶枯，自顶端向下部萎蔫，破皮流胶及脱叶。水稻减数分裂期和花期遇16～20℃的低温，花粉不育，延迟开花或闭花不开，受寒露风的为害提高空秕率。果实、蔬菜贮藏冷害症状为变色，局部坏死，形成凹陷斑点等。根据植物对冷害的反应，可把冷害分成三种类型：直接伤害、间接伤害和次级胁迫伤害。

摄氏零上低温伤害机理的研究，过去曾有过生理干旱、有毒物质中毒和新陈代谢失调等假说，这些都是次生现象。近年来，生物膜的研究初步阐明冷害首先伤害细胞膜结构，特别是首先降低膜的流动性，从而导致细胞质膜ATP酶的失活，结果使植物体细胞对物质的主动吸收和运输能力降低。

同时使物质被动转移和渗漏，即细胞内溶质外渗，水分散失，细胞丧失膨压，导致植物受害后的萎蔫现象。

1973年莱昂斯(J．M．Lyons)提出，当温度降至某一临界值时，生物膜首先发生膜脂的物相变化，这时膜脂从液晶相变为凝胶相，膜脂上的脂肪酸链由无序排列变为有序排列，使生物膜的体型和厚度发生减缩，从而产生孔道和龟裂，膜脂相变导致膜透性增大，使膜内的水溶性物质被动渗漏，结果胞内离子和基质失去原有平衡，膜结合酶的活化能提高，膜结合酶与游离酶间的反应速率失去平衡，随后产生物质代谢的失调。

若低温强度轻或作用时间短，膜脂未发生降解，相变是可逆的；若低温强度大或者持续时间长、反复次数多，膜脂发生降解，细胞内有毒物质大量积累，便形成不可逆的伤害。

1975年，Yamaki指出冷害的不可逆性与膜蛋白结合磷脂的状态有关，而与膜脂降解无关；当膜蛋白的疏水性呈稳定状态时，伤害是可逆的，膜蛋白疏水性呈不稳定状态时伤害是不可逆的。

1970年，Kuiper指出膜脂中不饱和脂肪酸含量随生长温度的降低而增多，低温有利于不饱和脂肪酸的形成，抗冷性强弱和含不饱和脂肪酸多少相关。品种间不饱和脂肪酸含量的差异在任何生长温度下都能表现出来，因此可作为抗冷性的生化指标。

1980年，王洪春等分析了206个水稻品种的干胚膜脂和脂肪酸组成，结果表明，不饱和脂肪酸含量越高，水稻耐冷性越强。脂肪不饱和度增大，膜的流动性增强，膜结合酶活性增强，相变温度下降，抗冷性提高。

1985年刘鸿先等指出，温度下降时，黄瓜子叶超氧物歧化酶(SOD)活性下降先于膜渗漏的增加大。低温下，SOD中铜锌离子释放出来，超氧化自由基增加，加速膜脂过氧化作用。

膜中蛋白质和酶分子的聚合和交联，引起膜结构和功能的破坏，尤其在有光照的低温条件下，冷敏感作物叶绿体中的SOD活性下降，膜脂过氧化作用速率比无光照的低温下要快，表现在丙二醛(MDA)及H₂O₂形成与积累。SOD活性可为鉴定和选育抗冷性品种的又一生化指标。

低温锻炼是提高抗冷性的有效途径。经过适当锻炼，膜的不饱和脂肪酸含量增加，相变温度降低，透性稳定，细胞内NADPH₂∶NADP比值增高，ATP含量提高，SOD活性增强，脯氨酸增加，可提高抗冷性。

另外，使用化学调控也可提高抗冷性，例如玉米、棉花种子插前用TMTD(福美双)处理，可增强抗冷性。细胞分裂素、脱落酸、茉莉酸、PP₃₃₃等生长物质有提高抗冷性的作用。

冻害与抗冻性 摄氏零度(冰点)以下低温对植物所造成的伤害叫冻害。植物忍受或抵抗冰点以下的低温而不受损伤的特性为抗冻性。

抗冻性是耐寒植物固有的遗传特性，这种遗传特性只有在特定的环境条件诱导下，通过代谢和原生质体结构的改变才能表现出来。植物在特定的低温下抗冻遗传特性予以表达或发育的过程，叫作抗寒锻炼或称寒冷驯化。

不同植物具有不同的抗冻性，通常一年生植物不具备抗冻性，越年生的和多年生的草本植物能忍受－20～25C低温。多数温带落叶树木的皮层和形成层经锻炼后冬季能抵抗－60℃左右的低温。

还有许多木本植物的部分组织在严冬时能深超冷到－40C，如苹果树射线薄壁细胞；但一旦超过过冷限度，则会结冰死亡，形成黑心。有些无深超冷的木本植物，冬季可抵抗－196C的低温。

种子的抗冻性有的很强，短时期内可经受－100C以下的冰冻，植物的愈伤组织在液氮下(－196C低温)保存4个月仍有活性，可见冰冻对植物影响是十分复杂的。

自然界发生冻害时，一般降温的幅度愈大，霜冻持续时间愈长，解冻愈快，对植物危害愈重；在缓慢的降温与缓慢的升温解冻，植物受害轻。植物受冻后叶片呈水渍状，酷似烫伤，细胞失去膨压，组织柔软，冻害重则叶色变褐，最后干枯死亡。

植物受冻害的主要部位是细胞膜。

冻害可分为胞内结冰和胞间结冰两种。胞内结冰，温度下降急剧，强度大，速度快，胞内胞外均被速冻，冰晶直接破坏细胞结构，导致细胞死亡；胞间结冰时，细胞间隙内蒸汽压降低，但细胞内含水量较大、蒸汽压较高，根据蒸汽压力差的梯度，胞内水分不断外渗，致使原生质过度脱水，使蛋白质变性和原生质不可逆地凝胶化。

冰晶愈结愈大，造成机械压力，细胞变形。另外，当温度快速回升冰晶融化时，细胞壁易吸水恢复原状，而原生质来不及吸水膨胀，而被撕破。一般情况下，大多数经抗寒锻炼的植物能忍受胞间结冰的胁迫，例如白菜及花叶甘蓝等在冬季虽被冻得像玻璃一样透明，在解冻后仍能正常生存。

冻害损伤的机理 1962年李维特(J．Levitt)提出硫氢基假说，认为当植物组织结冰脱水时，硫氢基(－SH)减少，二硫键(－SS－)增加，二硫键由蛋白质之间－SH氧化形成；当解冻再度吸水时，肽键松散，但－S-S－键牢固保存，因而蛋白质结构被破坏，引起伤害与死亡。

所以，组织抗冻性的基础在于阻止蛋白质分子间二硫键的形成，当植株脱水后，组织内－SH多，－S-S－少的则抗冻性强。

李本湘与简令成等认为冻害首先是损伤细胞膜结构，最初是改变膜上的功能蛋白质，然后引起生理生化过程的破坏。低温一方面引起细胞质膜ATP酶活性降低和失活，使细胞对物质主动吸收和运输功能降低，物质的被动转移和渗透增加，细胞内的溶质K+和糖等外渗，水分散失，丧失膨压，使细胞与外界物质交换失去平衡。另外，冻害激活细胞内部一些细胞器上的ATP酶的水解活性，由此导致生物合成速度降低和停止，整个生理生化过程遭到破坏。

若冻害时间较短，伤害是可逆的，若冻害持续时间长，则成为不可逆的伤害。

可见植物的抗冻性主要决定于细胞膜在结冰时的稳定性。

植物抗寒锻炼与抗冻基因表达 抗冻性是植物对摄氏零度以下低温长期适应的一种遗传特性，是一种诱发性基因。抗寒锻炼是需要能量的代谢过程。

越冬植物必在秋季短日照和低温条件下逐渐停止生长活动及积累物质的基础上，抗寒基因才能启动表达抗寒力。因此，降低生长活动是提高抗寒力的前提条件。

通常抗寒力的发育需经诱导、建成和保持3个阶段。

当气温回升时可解除锻炼。

激素是抗寒基因表达的启动因子，ABA被认为是可传导的抗寒促进剂，ABA或ABA／GA平衡关系调控著抗寒锻炼，起到“扳机”的作用。1982年，Chen和李本湘提出抗寒基因表达的假说：低温→糖的积累→渗透浓度提高→游离ABA含量增加→诱导蛋白质合成→增强抗寒性。已有数十种植物获得特异抗冻蛋白质。极地比目鱼抗冻基因导入玉米、烟草、番茄等植物并表达成功。

这是一个突破性创举。

抗寒锻炼过程中，植物的形态结构及生理生化发生一系列变化。

首先可见生长停止或休眠；核仁周围亮环变小，核膜孔逐渐关闭；线粒体变小，数量增加；叶绿体内淀粉消失，拟脂颗粒增多，相互聚集，嵌合和拉链；大液胞分隔成许多小液胞，液胞吞噬细胞质；质膜内陷成波浪状，韧性增强，出现质壁分离。另外，细胞内含物种类和浓度改变，可溶性糖、可溶性蛋白质及某些氨基酸(特别是脯氨酸)、RNA和抗坏血酸含量增加，总含水量下降，束缚水／自由水比值升高。

膜的组分改变，磷脂数量与种类增加，磷酯酰乙醇胺(PE)、磷脂酰胆碱(PC)含量增加，脂肪不饱和度增加等。这一切利于膜结构功能的稳定性增强，提高植物的抗冻力。

。【参考文献】：

1 Waldman M.et al. Exp Bat. 1975,26:853

2 Levitt J. Rosponses of plants to Enviromental stresses, New york; Academic Press, 1980. 1

3 Paul H Li,Sakai A Plant cold HardiNess,Fressying stress. New york,Loudon; Academic press, 1982

4 刘祖祺，王洪春．植物耐寒性及防寒技术．北京：学术书刊出版社，1990

5 刘祖祺，张连华．园艺学报，1990，17(3)：197～202

6 刘祖祺，林定波．园艺学报，1993，20(4)：335～340

(南京农业大学刘祖祺教授撰；张石城教授审)

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"植物抗旱性植物抗旱性

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植物抗旱性的研究，包括植物对干旱的原初感应，干旱对植物造成的影响和危害，植物抗旱性的生理学、生物化学和分子生物学方面的机理，通过改变植物遗传性和改进栽培技术的方法提高植物的抗旱能力。

这些研究将使人们能更加有效地利用植物资源和水分资源。

研究的重要课题之一是确定研究指标。

一般认为，应该包括环境水分指标、植物水分状况指标以及干旱条件下植物形态、生理和生物化学的指标。1983年克雷默(P．J．Kramer)提出，水分势表示土壤－植物－大气系统中水分自由能状态，是研究植物抗旱性最有效的参数。

至于其他生理和生物化学指标的选择，要注意所选用指标与系统中水势状况有良好的内在相关关系，并在较大范围内的物种之间有明确的含义。

人们关于干旱对植物生长发育造成的影响有比较清楚的了解。按照肖(T．C．Hsiao)于1973年提出的观点，当水分亏缺时，植物水势和压力势下降，首先受到影响的是和植物压力势密切相关的生理过程，如气孔开闭和生长速率。水势的变化还会改变水分在植物体内的分布。在干旱条件下，植物代谢紊乱，最明显的改变是因气孔对二氧化碳的阻力加大而引起的光合作用下降。

严重的水分亏缺，会引起植物永久性萎蔫，代谢及结构发生不可逆变化，直到造成植物死亡。1957年，艾尔金(W．J．Iljin)提出的机械损伤理论认为，植物组织失水和复水过程中，如果细胞壁与原生质收缩吸胀不协调，会造成细胞水平的伤害。硫氢基理论则认为，脱水造成的蛋白质中异常二硫键形成是造成蛋白质变性的重要原因。

1979年特纳(N．C．Turner)建议，根据植物对干旱条件反应的差异和适应或抵抗危害的方式，将植物抗旱机制分为3类：逃旱性，高植物水势情况下的耐旱性，低植物水势情况下的耐旱性。植物可以通过迅速的个体发育及发育的可塑性来逃避干旱。

干旱时，植物只有通过加强水分吸收并同时限制水分丢失，才能保持正常的水势。

1983年，乔丹(W．R．Jordan)的研究资料说明，发达的根系是小麦和高粱在干旱年份维持水分吸收和较高产量的重要因素。1979年戴维斯(W．J．Davies)证明，根系的渗透调节作用可以促进根系发育和水分吸收。另一个决定植物吸水的因素是根部对水分运输的阻力。

植物降低失水的途径之一是减少植物所截获的辐射及减小有效蒸腾面积。气孔调节是植物降低水分散失的另一重要途径。

一些植物可以忍受植物水势降低造成的影响。其机理为植物水势降低的情况下保持膨压，或者原生质可以忍耐脱水。

1970年，韦瑟利(P．E．Weathearley)的研究资料说明，植物维持膨压主要是通过渗透调节来实现的。1974年，沃尔特(H．Walter)首次提出降低渗透势有重要的抗旱性意义。

许多小分子物质，如无机离子、单糖、氨基酸等，在渗透调节中起重要作用。植物细胞忍耐脱水的能力取决于细胞失水后细胞膜结构的完整性和原生质由液态转变为高粘度态的能力。1965年，韦布(S．J．Webb)提出水分替换假说，认为植物失水后，耐旱性强的细胞膜成分中的水分子可以被其他多醇(如肌醇)替换，这种替换可以保护膜的完整性。1977年，陈穆蒂(K．S．Amuti)研究资料表明，寡聚糖、低分子多肽、糖蛋白和脂可以在脱水的情况下保护膜及胞质中的蛋白质成分。

80年代以来，人们在植物对干旱的感受及抗旱性机理方面，做了大量的细胞和分子水平的研究工作。

植物在环境水势降低但尚未引起细胞脱水时，某些“感受器官”可以感受水分胁迫的威胁，产生某种“信号”，并将这些“信号”运送至“防卫器官”，调动某种“防御系统”，防止或减轻失水对植物及其造成的进一步细胞水平和分子水平的危害。

1985年～1987年，戴维斯等的分根试验资料证明，分布在低水势土层的根尖可以感受环境水势的下降，产生某些化学物质，这些化学物质作为“信号”，由木质部随蒸腾流运送至地上部，引起气孔开放度和生长方面的调节以适应干旱条件。人们对感受器官的本质还没有清楚的认识。

1990年，科斯格罗夫(D．J．Cosgrove)提出的假说认为，感受器可能是某种膜外的蛋白质或聚糖，它们的构型受到环境水势的调节，而其变化又会启动膜上的离子通道和“信号”的合成。

1986年，舒尔茨(E．D．Schulze)将气孔在干旱条件下的关闭机制归纳为两个主要假说，即：气孔对环境水势变化作出直接反应和气孔通过植物水势变化而对环境水势变化作出间接反应。

按照第一假说，气孔对空气湿度的响应是表皮的一种特性，表皮的水分散失是直接由大气中饱和蒸气压亏缺所决定的。表皮组织的膨压变化启动气孔保卫细胞的运动。

而第2种假设认为，随著环境水分状况的改变，植物体内整体水势发生变化，并形成脱落酸的重新分配，质外体局部区域内脱落酸浓度增高，进而调节气孔开放度。

1990年，曼斯菲尔德(T．A．Mansfield)总结了脱落酸在植物抗旱性中的作用机理，认为：(1)质外体脱落酸浓度升高是使气孔关闭的信号之一；(2)脱落酸作用位点处于气孔保卫细胞的细胞膜外侧；(3)脱落酸可以增加根系中水分传导；(4)脱落酸通过某种需能过程改变细胞膜上质子通道特性，从而改变细胞内外离子浓度；(5)脱落酸可以改变钙离子通道性质，调整细胞中钙离子及钙调蛋白复合体的浓度，而后者可以作为第2信使调节其他蛋白质和酶的结构和性质；(6)脱落酸可能参与某些和抗旱相关的基因的启动与关闭。

多胺及谷光甘肽和植物抗旱性的关系引起人们的重视。

多胺在植物体中可以稳定酸碱度，防止游离氨离子的毒害作用，它也可以作为氮的储存形式。谷光甘肽则可作为抗氧化剂，保证蛋白质含硫集团的正常状况，防止蛋白质和酶变性失活所造成的损伤。

干旱条件下植物基因调控和表达是植物抗旱研究的重点。

通过干旱处理或体外聚乙二醇处理，植物组织蛋白质成分发生明显改变，形成特异的蛋白质成分。1984年，比尤利(J．D．Bewley)对玉米幼苗进行高温、干旱、渗透协迫以及脱落酸处理，证实这些条件都可以诱导一种分子量为70KD的蛋白质。

用果蝇热激蛋白的探针技术检测，这种蛋白和热激蛋白是一致的。1988年，夸里(S．A．Quarrie)用mRNA体外翻译以及转录抑制剂的研究资料表明，植物在缺水条件下基因调控是在转录水平和翻译水平进行。1988年格罗雷(F．D．Guerrero)提出，干旱条件下形成的蛋白质可能包括一些促进脱落酸合成抑制生长及参与渗透调节的酶成分，这些蛋白可能具有直接保护功能。1986年，佩勒姆(H．Pelham)证实70KD蛋白可以和其它蛋白质聚合，维持蛋白质的构象稳定。

1988年，基里科(W．J．Chirico)发现这种蛋白质可以促进过膜蛋白的运送，因为它可以防止蛋白质过度折叠对过膜运送造成的不利影响。1991年，米什堪德(M．L．Mishkind)认为在干旱条件下形成的蛋白质富含甘氨酸，所以具有较高的亲水性，可能会和细胞中的蛋白质发生亲水结合而起保护作用。

植物抗旱性研究工作将在以下方面取得突破性进展：第一个方面是抗旱性机制的研究，如植物体内干旱“信号”的产生、传递和最终效应；细胞水平抵抗干旱的途径；激素受体的研究以及干旱下生物化学变化的因果关系分析。另一个方面是研究与抗旱性有关的基因及其表达的研究，如分析干旱胁迫蛋白的抗性功能以及利用突变体、DNA探针和高度专一性抗体研究和抗旱性有关的基因的调控机理。

。【参考文献】：

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8 Grantz D A. Plant Cell Environ. ,1990,13:667

(北京农业大学生物学院沈黎明教授撰)