麻醉与氧供

麻醉期间吸气内氧浓度不能小于21.2kPa (1kPa=7.52mmHg)，即不得低于大气内氧含量。吸入纯氧(95kPa)十余小时可无妨碍，但长时间(24～48小时以上)氧治疗中，吸气内氧浓度不应任意超过34kPa(33.3%)，否则可发生氧中毒。氧中毒的产生是细胞组织内氧化酶系活动受阻的结果，至于涉及到哪些酶或酶系的作用基质和产物，及自由能的释放等问题，至今还在探索中。
当细胞组织的氧供不足，有氧代谢受到影响，三磷酸腺甙(ATP)等能源的产生受到限制，这便是贫氧的开端。缺氧是贫氧的同义词，由于其时细胞组织的氧供可能尚未接近或等于零，因此称贫氧更为恰当。血液所能携带的可供细胞组织利用的氧量称谓流动氧量。动脉血氧总量据[αPO₂+SO₂+Hb×1.39]公式可计算(αPO₂为血浆内氧溶解量，SO₂为血氧饱和度，Hb是血红蛋白，1.39为最大氧结合量)。一般正常成人每100ml动脉血能携带的氧量为20ml左右，如按每分钟心输出量为4～5L计，总氧量为800～1000ml，与静止时每分钟需氧量约250ml相比，则体内的氧储备极为有限，运动时更少； 若氧供完全停止，有氧代谢不能进行，时间超过约3分钟时，贫氧便很严重。倘若动脉血氧量低于静脉血(每100ml血中含氧14～16ml，血灌流时氧供不能满足细胞组织的需求，即处于贫氧状态。至于此时贫氧的程度，因还有代偿因素参与而不能确知。其主要代偿表现为血氧离解曲线右移 （酸血症），红细胞内二磷酸甘油酸盐(2,3DPG)增多并活跃，因此流动氧量可有所增多。如每100ml血液中血红蛋白降至6～8g(正常14～15g)，红细胞压积尚能保持在25%以上(正常约46%，安全范围30～35%)，只要上述代偿因素存在，流动氧量仍可保持在安全范围内，临床上贫氧可暂时不明显，但活动时难免气急。
血液灌流到组织后，即能释放一定氧量。释氧的原因是由于动脉血（毛细血管动脉端）和细胞组织间存在着氧分压差，其中还有酶系的作用。动脉血氧分压(PaO2)一般为13.3kPa，不低于10.6kPa，细胞组织的氧分压为2.6～5.3kPa，一般每100ml动脉血能释放流动氧量4～6ml。
当PaO₂为13.3kPa时，每100ml血浆内溶解的氧量不过0.24～0.3ml，其量甚微，但在生理上有重大意义，与氧能渗入体液并进入细胞组织密切有关。在氧合血红蛋白转为还原血红蛋白过程中，氧分压逐渐下降，终致血红蛋白向血浆释氧发生困难，血浆内溶解的氧量与正常值差距渐大，必导致贫氧。吸入纯氧时，每100ml动脉血所增加的溶解氧量虽有限，但就流动氧量渗入体液和细胞组织的潜在能力可因此增加几倍。这是氧疗能奏效的关键。其次血红蛋白氧饱和度的提高对氧疗也有促进作用。因此，吸入纯氧以提高氧分压，使动脉血内溶解的氧量增多，氧的渗透性提高，可为氧疗创造有利的条件。
贫氧的病理生理一般分作三类：
❶缺氧性贫氧： 指没有足够的氧量到达肺泡，即肺泡气氧分压(PAO2)低，这常和肺功能（即呼吸功能）不全有关。
❷淤滞性贫氧： 指肺泡或组织细胞的血液灌流量不足，影响了氧的弥散和渗透，于是动脉血和细胞组织的氧分压偏低，这常和血流动力失常有关。
❸贫血性贫氧： 血红蛋白总量减少，或红细胞内2,3DPG变化超过一定的量，致使流动氧量减少到危险的程度，每100ml动脉血携带的氧量低于14～16ml或更低时，常是贫血所造成的贫氧。临床上三种类型的贫氧可单独发生，也有两种或三种类型同时或先后发生并存的。进至濒死前期，这三种类型的贫氧一般都有不同程度的并存。当贫氧已进展到危及生命时，可夹杂多种复杂的病理生理因素，临床除观察体征外，还应连续或间断地记录动脉血pH值和血气分析结果作为治疗的依据和指标。贫氧遇有Hb接近甚至超过正常时，才可出现青紫。青紫是还原血红蛋白增多，并不反映贫氧的确切程度，如先天性心脏病人青紫显著，尚能活动，贫血病人没有明显的青紫，贫氧却已很严重。对青紫和脑缺氧情况（后者可引起惊厥），要及时有效的处理，否则很难防止贫氧趋向恶化。
细胞组织“中毒性”贫氧，一向认为以氰酸中毒最为典型，曾归为中毒性贫氧，与上述三种类型并列。现知任何类型的贫氧在濒死前期都存在着细胞组织贫氧，因此这一类型可不必另列。
临床和麻醉期间的氧供情况，现均主张用数据表达说明贫氧的类别和贫氧的程度。一般直接测定的数据以PAO2和PaO2为最重要，吸气内氧分压 (PIO2)和混合静脉血氧分压 (PO2)仅偶而按需要作测定。 间接计算数据以肺泡气和动脉血氧分压差(A-aDO2)为最重要。其次有：
❶通气道无效腔量与潮气量之比(VD/VT)。分为解剖和功能两方面计算，临床上常合并计算。
❷每分钟肺泡通气量及其血液灌流量之比()。
❸每分钟血液分流量（肺静脉血混流量）与肺泡总的血液灌流量 （等于心输出量） 之比()。
❹肺顺应性在鉴定贫氧的严重性时也很有价值。但不同类型的贫氧需要测定的数据不同，如缺氧性贫氧须测时间肺活量、肺功能残气量和关闭气流量等。淤滞性贫氧常须鉴定肺动脉高压的有无及其程度；观察心电图，推算心肌顺应，直接测动脉或中心静脉压，以及记录脑血液灌流量等。贫血性贫氧除检查血红蛋白、红细胞压积、红细胞2,3DPG总量等外，有时还要观察血细胞的形态和生态。PAO2一般应超过13.3kPa（如前述），影响PAO₂的因素很多，最重要的有：
❶吸入气气压降到低于4～6kPa，接近或低于37℃时水蒸汽饱和分压，氧供将极度困难。
❷PIO2不可低于20kPa，否则PAO2可低于正常。
❸吸气和呼气相之比，正常值为1:2，亦即吸气期以1.3秒钟为最理想，呼气期在2秒钟许。
❹需氧量少于250ml/min时，PaO2相应地提高，超过250ml/min相应地下降。
❺心输出量过小，而细胞组织摄取的氧量多，下降，不作氧疗时，PAO₂常不免要偏低。
❻血液内遇有CO₂、N₂等的溶解量过大也会影响PAO₂。临床上当贫氧有可能发生时，须常规测定PaO2。当PaO₂>16kPa，吸气内氧浓度可不必再提高，PaO₂≤13.3kPa属于正常值的范围，PaO2≥10.6kPa尚在安全界内，可给氧，PaO2≤8.0kPa属病危，应作有效的氧疗，PaO2≤5.3kPa时，如持久而无法使其提高，将引起死亡。当电解质和酸碱失衡，即代偿因素不够健全时，上列数据应酌情提高些，代偿明显时，可略为偏低。影响PaO₂的因素也很多，如应在0.8～1.6范围内、VD/VT≤0.5、Qs/QT≤0.3，以及肺顺应的改变，不得导致肺功能残气量仅及正常的60～70%。肺各部位如肺泡内气压(PA)、肺动脉压(Pa)和混合肺静脉压(P)彼此相关， 值得重视。 PA>Pa>P以致V/Q比值过大时，PaO₂下降，Pa>P>PA以致V/Q比值过小时PaO2也可有下降，保持Pa>PA>P在正常范围内，也即PA间断地略大于P比较合理。
A-aDO₂的值不宜超过0.7～1.3kPa。如超过4.0kPa，应设法及时纠正，以避免细胞组织氧供不足。A-aDO₂>4kPa的原因可能是肺动脉血接触了未通气的肺泡（肺实变）引起，静脉血混流量过大，存在较大的右至左分流量，或属先天性心脏病，也可由于肺泡上皮层及肺毛细血管内皮层增厚，肺泡间质增生或水肿，以致氧难以透过。除PAO₂增加和PaO₂减少等改变会引起A-aDO₂加大外，轻微的A-aDO2加大，很易纠正到接近正常； 如PaO2过高，吸气期时间过短，体温过高或过低等。顽固的A-aDO₂偏大，常在解除了病因后才能改善。
贫氧的治疗不应以氧疗为唯一疗法，须设法解除诱因。冒然提高吸气内氧分压，增加了吸入气的气压，加大了通气量和使用不适当的呼吸器等，致使贫氧更严重。危急的时候，处理原则和重点应放在改善PAO₂，提高PaO₂和减少A-aDO₂。成人呼吸困难综合征(ARDS)和肺水肿等须作呼气末正压(PEEP)呼吸，适当地加大肺功能残气量，才能及早转危为安。
麻醉期间发生了贫氧，对全麻药的耐受量减少，吸入全麻药的最低有效肺泡气浓度(MAC)明显降低，贫氧愈甚常愈明显。这是由于贫氧本身能抑制中枢神经的活动，硫喷妥钠虽能促使脑氧耗量迅速明显地下降，有时临床上用以急救，以避免脑严重缺氧难以回逆。但这只能治表，不能从根本上改善贫氧状况，使用尚应慎重。