高钾血症hyperkalemia

血钾浓度高于正常值的一种病理现象。钾的摄入过量和肾脏排钾减少是致病的基本原因。大量使用青霉素钾盐，严重创伤、烧伤，休克，溶血以及呼吸机能不全时继发性地导致肾脏排钾减少，均可引起高钾血症。这时，可出现全身性神经肌肉症状，严重时因心脏停搏而猝死。需针对原发因素采取治疗措施，注射10%葡萄糖酸钙、或高渗钠盐，以解除高血钾对心肌的有害作用。还可注射葡萄糖和胰岛素，促使血钾进入细胞内，同时注意纠正酸中毒。

高钾血症hyperkalemia

血钾浓度高于5.5mmol/L(5.5mEq/L)叫高钾血症，是常见的一种电解质失调症。主要因休克、脱水、排尿减少、输入钾盐过多、酸中毒、严重缺氧、严重创伤、感染、急性溶血、肾上腺皮质机能减退、大量输入陈旧血等而导致血钾浓度增高。病人表现有面色苍白、四肢发冷、肢端麻木、软弱无力、恶心、呕吐、神智错乱、嗜睡、反应迟钝、心动过缓、心律不齐、心室纤颤或骤停、心电图有明显变化等。治疗：适当输入乳酸钠、葡萄糖、钙剂；利尿、服用泻剂或透析除钾。

高钾血症

血清钾>5.5摩尔/升。因摄入过多、少尿和尿闭、保钾利尿药应用及缺氧、酸中毒等引起。表现为心率缓慢，心律紊乱，四肢松弛瘫痪和呼吸肌麻痹等。心电图检查有助于诊断。治疗原发病，应用碳酸氢钠或克分子乳酸钠，葡萄糖、胰岛素联合应用及脱水、排钾利尿剂使用，重症用透析疗法。

高钾血症hyperkalemia

指体内总钾量过量，血清钾高于5.5mmol/L引起的临床表现。主要病因为肾功能衰竭、肾上腺机能减退、细胞内钾外移等。临床表现焦虑、肢体软弱、反射低下，甚至麻痹，心动过缓、心室纤颤，可心脏骤停死亡。心电图呈高钾改变。除应针对病因治疗外，可给克分子乳酸钠，葡萄糖加胰岛素，10%葡萄糖酸钙反复注射及透析疗法等。

高钾血症

血清钾浓度高于5.5mEq/L时称为高钾血症。由于血清钾浓度的变化与细胞内钾含量、机体总钾量并不经常平行，故在某些情况下，虽然血钾浓度升高，但细胞内可缺钾，机体总钾量仍可不足。
1. 原因及发病机制：
(1) 肾排钾量减少： 是高钾血症最常见的原因。主要见于：
❶肾功能不全。在急性肾功能衰竭的无尿期，由于钾的排出明显减少，即使没有额外的钾负荷，血钾也可每天增加0.7mEq/L。在因创伤、感染、挤压伤等所致的急性肾功能衰竭时，钾从损伤组织大量释放入血，更易发生严重的高钾血症，血钾每天的增长速度可达2～4mEq/L。在慢性肾功能衰竭时，除非处于少尿期，一般不易出现高钾血症，因为剩余肾单位可代偿性增加钾的排泄量。但由于肾的排钾能力已有所降低，故在增加肾的钾负荷或给予保钾利尿剂时，则可迅速导致高钾血症。肾功能衰竭往往并发代谢性酸中毒，细胞内钾大量转入细胞外液，也可促进高钾血症的发生。
❷肾上腺盐皮质激素分泌减少。醛固酮分泌减少时易发生高钾血症。这种情况可见于肾上腺皮质功能减退 （如阿狄森病和双侧肾上腺切除术后）及其他原因引起的低醛固酮症。例如，在肾小球近球装置异常所引起的血浆肾素活性和醛固酮水平减低，即低肾素血症性低醛固酮症时，患者肾功能只有轻度低下，甚至完全正常，尿比重也正常，但却表现有高钾血症和代谢性酸中毒。此外，肾上腺的某些酶，如18-羟化酶和18-羟脱氢酶的遗传性缺陷，可使皮质酮转化为醛固酮的过程受阻，从而引起醛固酮生成减少和高钾血症。在某些肾疾病特别是肾间质受损并伴有肾功能不全时，尽管血醛固酮水平正常甚而增高，但肾小管对其反应明显降低，亦可发生肾排钾减少和高钾血症，称为假性低醛固酮症。
❸使用保钾利尿剂。抗醛固酮制剂安体舒通和三氨喋呤具有抑制肾远曲小管对醛固酮反应的作用，因而能减少钠的重吸收和钾的排泄，故在长期使用时，可引起肾排钾减少和高钾血症。
(2) 钾输入过多： 当静脉内输入钾盐过多或过快，特别在有肾功能低下、尿量减少的情况下，极易引起高钾血症。即使在肾功能正常的条件下，静脉输入钾的速度也不得超过每小时40mEq。此外，输入大量库存过久的血液，也易导致血钾升高。因为血液即使保存在2～6℃的低温下，钾仍可从红细胞进入血浆。这种血液含钾量的增长速率为每天1mEq/L。当库存21天时，血浆钾含量可增至³0mEq/L。
因上述两类原因所致的高钾血症，在血钾升高的同时，细胞内钾含量及机体总钾量均升高。
(3) 钾异常分布： 指细胞内钾转移至细胞外而致的高钾血症。主要原因是：
❶酸中毒。这时细胞外液中过多的H+可向细胞内转移；而细胞内的Na+、K+则与H+交换而进入细胞外液，因而导致高钾血症。一般体液pH每下降0.1，血钾浓度约上升0.6mEq/L。因此，在重度酸中毒时，即使机体处于缺钾状态，也可发生血钾升高。与此同时，酸中毒还可引起肾小管上皮细胞内H⁺浓度增加，因而使H⁺的分泌多于K⁺的排出，也是引起高钾血症的原因之一。临床上，不同原因所致的酸中毒，其引起高钾血症的机制也不尽相同。如糖尿病性酮症酸中毒时发生的高钾血症，除与上述因素有关外，还与细胞摄取钾的能力减低，组织分解代谢加强，以致细胞内钾释出增多，以及肾血循环减慢和肾小球滤过率降低，钾滤过量减少等因素有关。
❷高钾性周期性麻痹。患者肌麻痹可出现于血钾升高时，并伴有肌细胞内钾贮存量降低。激烈运动、寒冷和精神刺激、饥饿以及给予含钾物质等，可诱发麻痹发作；而避免激烈运动、高糖饮食以及给予利尿剂 (如噻嗪类利尿剂、乙酰唑胺等)，则可预防麻痹的发作。可见高钾血症性周期性麻痹的发生与钾在细胞内外的异常分布有关，但引起这种分布异常的机制尚不清楚。
❸组织坏死和重症溶血。当挤压伤、烧伤等原因造成大面积组织崩解或坏死时，细胞内钾大量释入血液。相当于1g氮的蛋白质分解时，约释出钾2.7～3mEq; 但由于细胞内尚有一部分不与蛋白质结合的钾，故细胞坏死时所放出的钾量更多。重症溶血时，红细胞内钾大量释出也可导致高钾血症。此外，淋巴瘤、白血病施用化学疗法之后，由于大量的瘤细胞发生崩解而释出大量的钾，也可引起高钾血症。若上述诸情况还同时并发肾功能不全，则更易导致高钾血症。
除上述原因外，高钾血症还偶见于除极化型肌肉松弛剂琥珀胆碱和强心甙药物洋地黄过量使用时。琥珀胆碱可能使细胞膜处于持久性除极化状态以致大量钾由细胞释出；而过量的洋地黄则抑制细胞膜内Na⁺-K⁺-ATP酶活性，从而使钾向细胞外释放增加。
钾异常分布所致的高钾血症，细胞内钾含量和机体总钾量通常不仅不升高，反可能降低。
2. 机体变化及其机制： 高钾血症时机体的主要变化是肌无力和心功能的异常。
(1) 肌无力、肌麻痹： 高钾血症时的肌无力、肌麻痹一般见于血清钾高于8mEq/L时。目前认为，高钾血症时肌肉兴奋性的变化是由于细胞内钾与细胞外钾即[K⁺]i/[K⁺]e比值变小，从而使细胞膜静息电位降低的结果。一般情况下，当静息电位降低时，细胞可出现兴奋性增强，但在严重高血钾时，静息电位明显减低，甚而低达阈电位或低于阈电位，以致肌肉兴奋性反降低，故高钾血症亦可引起肌无力甚而肌麻痹。严重时患者亦可因呼吸肌麻痹，而产生音哑、说话费力和呼吸困难。但高血钾时骨骼肌的症状，常不如其对心肌的影响为严重。
(2) 心脏的变化： 血钾过高对心脏有明显的毒性作用。当血清钾增至6mEq/L时，即可出现心电图变化，主要表现为T波的增高、变尖；当血清钾升高至7～8mEq/L时，可进一步出现QRS波群的增宽，P波变宽，电压降低，进而消失。重度高钾血症时甚至可引起心室颤动和心脏停搏。高钾血症既影响心肌的去极化，也影响心肌的复极化过程。早期的T波变化可能是因高钾血症使钾通道过早开放，心肌细胞膜对钾的通透性增强，因而3期复极化加速。而QRS波群的变宽则可能是由于[K+]i/[K+]e比值变小，静息电位变低以及动作电位0期上升的速度减慢和幅度变小，因而去极化波通过心室肌的时间延长的结果。P波的变宽和消失，是由于高钾血症首先抑制了心房肌，使心房肌纤维失去电活动，以致由窦房结发出的冲动直接沿结间束传入心室，形成窦室传导的缘故；同时这也是使QRS波群变宽的因素之一。心室颤动则是由于心室肌传导性的降低与不应期的缩短，因而有利于兴奋折返的形成和发展(参见“心律失常”)。
高钾血症伴有酸中毒时，由于细胞内钾进入细胞外液增加，可加重高钾血症，以致[K+]i/[K+]e比值更加缩小，对心肌的毒性作用将更加严重。反之，细胞外液碱中毒时则可减轻钾对心脏的影响。此外，钙离子也有拮抗钾离子对心脏的作用。因为血钙增高可使阈电位上移（即负值变小），从而使静息电位与阈电位差(Em-Et)加大，也就是使因高钾血症而缩小的Em-Et差值回到正常范围(参见“低钾血症”)。另外，由于细胞外液的钾、钙离子在心肌细胞膜上有相互竞争作用，因此当血钙增加时，使动作电位过程中钙内流增多，心肌细胞内钙浓度升高，兴奋-收缩偶联加强，心肌收缩性增强，也是钙拮抗钾的重要机制。

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高钾血症

血清钾浓度高于5.5mEq/L，称为高钾血症。常见原因：
❶钾输入过多或过快。如静脉输入含钾溶液速度太快或钾浓度过高，尤其当肾功能低下，尿量甚少时更易发生；
❷肾脏排钾障碍，各种原因引起的少尿或无尿，如急性或慢性肾功能衰竭所致的排钾障碍； 肾上腺功能不足，如阿狄森病，或肾上腺切除术后；
❸钾从细胞内转移至细胞外，如挤压综合征、大面积烧伤、严重感染、溶血等大量组织细胞破坏，创伤及手术后等蛋白及（或）糖元分解增加，以及缺氧、休克、酸中毒等均可使大量钾离子从细胞内释放，尤其当细胞外液容量减少或血液浓缩时，而且这类病人往往伴有肾功能不全。此外，输用大量贮存过久的库血，大量应用如青霉素钾盐等某些含钾药物，长期使用如安替舒通、氨苯喋啶等潴钾利尿剂，均可致高钾血症。但在上述诸原因中，更常见于因急性肾功能衰竭，尿少、尿闭，或因休克、脱水而排尿极少的情况下，由于摄入钾及内生钾在体内潴留所致。
高钾血症的症状发生，一般取决于细胞外液钾的浓度，主要是由于钾离子对心肌和躯干肌的毒性作用。早期有手足和口唇周围麻木和感觉异常、四肢苍白、肢体湿冷、肌肉酸痛等，以及因周围血管收缩所致的缺血现象。全身极度软弱、四肢无力、动作迟钝、说话费力、腱反射减弱或消失，甚至发生呼吸麻痹及上行性软瘫。尚可有神志漠糊、嗜睡等。心血管方面表现，由于心肌应激性下降，出现心搏徐缓、心音减弱、心律失常，早期血压偏高，晚期降低。严重者常因心室颤动和心脏停搏反复发作，最后心肌收缩力减弱而心脏停顿于舒张状态。
高钾血症早期症状常被原发疾病所混淆、掩盖，凡疑有发生此症的情况，测定血清钾及心电图检查可作诊断。心电图最早为T波变高耸而基底狭窄，以后QRS波群逐渐增宽，R波降低，S波加深而ST段压低，P波加宽、降低以致完全消失。血清钾超过9～10mEq/L时，QRS波群可与T波融合而成正弦状波，出现心室扑动和心室颤动。当血清钾高达7.5mEq/L以上时，即有发生死亡的可能，但在很大程度上受心脏原有损害、其他电解质和酸碱失衡等影响。低钠、低钙血症，酸中毒可加重钾中毒。
高钾血症一旦发生，应立即停止钾的摄入或输入，积极防治心律失常，迅速降低血清钾浓度，及时处理原发疾病和改善肾脏功能。紧急措施如：
❶10%葡萄糖酸钙溶液20ml，静脉推注，必要时可重复使用。
❷克分子乳酸钠溶液静脉滴注，严重者可先静脉推注60～100ml，心脏频于停搏或呼吸麻痹等垂危者，可直接心内注射20～40ml; 也可用5%碳酸氢钠溶液。
❸25%葡萄糖溶液100～200ml，按每3～4g葡萄糖加1u普通胰岛素，每3～4小时静脉输注一次。注射阿托品对心脏传导阻滞也有一定疗效。对肾功能不足，输液量受限者，可以25%葡萄糖溶液400ml,10%葡萄糖酸钙溶液100ml，克分子乳酸钠溶液50ml，普通胰岛素30u，以每小时25ml的速度，静脉持续滴注24小时。此外，补充血容量、纠正水电解质失衡和酸中毒、利尿等，都能改善肾功能，以利排出钾。对肾功能衰竭者，可采用腹膜或血液透析、阳离子交换树脂口服或灌肠等，以降低血清钾浓度。

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高钾血症

血钾超过5.5mmol/L时，称为高钾血症，又称高血钾症，可反映体内钾过多，但也可由于血液浓缩或从细胞内转移入血循环。临床上按常见原因可分钾过高性高钾血症、转移性高钾血症和浓缩性高钾血症三类。
钾过多性高钾血症 主要原因有排钾困难和摄入过多。
(1) 排钾困难：
❶肾功能衰竭少尿或尿闭期，不论急性或慢性肾功能衰竭时，如肾滤过量减少而排钾困难时，血钾常升高，为临床上发生本症的最主要原因。
❷严重失水失钠，循环衰竭，发生肾前性氮质血症伴代谢性酸中毒时，伴有高钾血症。
❸保钾性利尿剂（安体舒通及三氨喋呤）应用过量。
❹肾上腺皮质功能减退症，特别是危象发作。
❺非少尿性慢性肾功能衰竭伴球旁细胞(JGCell)分泌肾素过少，于是醛固酮分泌过少引起本症。
❻下尿道梗阻排尿困难。
(2)摄入过多： 见于口服或静脉补钾或含钾药物 (如青霉素钾盐、谷氨酸钾等)过多过速，特别在肾功能衰竭尿少或尿闭时易于发生。
转移性高钾血症 见于
❶酸中毒、休克、中毒、溶血反应（输血或溶血性贫血危象）、分解代谢亢进(严重感染、创伤、手术等)或输入库存过久的血，红细胞中常逸出钾而导致本症。
❷恶性淋巴瘤、白血病等化疗时由瘤细胞内逸出钾所致。
❸急性洋地黄中毒。
❹家族性高钾血症性周期性麻痹（少见）。
浓缩性高钾血症 见于严重失水病例。
临床表现 临床上所见的本症多数系复合性者，如肾功能衰竭时常伴有酸中毒，不仅钾不易排出，也可从细胞内转移至血循环； 如溶血反应时，肾功能也常受影响而排尿困难；失水时不但因排钾减少，也可因浓缩及有酸中毒引起钾从细胞内转移而诱发本症。但引起高钾血症原因中主要为肾排钾减少（见于肾功能衰竭或少尿等情况）。有时由于静脉取血前，手臂运动肌肉收缩可使血钾局部上升1～2mmol/L，或由于玻管中有水分而溶血时血钾亦可假性升高，凡此必须注意避免。高钾血症的临床表现常被原发病所掩蔽，早期症状不具特异性，往往先在心电图上提示本症而发现，经测血钾而证实。也可因血钾上升至一定水平时发生心律紊乱而被发现或注意。本症的典型表现有下列诸点：
神经肌肉系统 当血钾急性上升时，细胞内钾与细胞外钾之比下降，神经肌肉应激功能降低 （因休息时膜电位降低至接近阈值而细胞复极困难），于是发生肌力软弱、瘫痪麻痹。当血钾上升至8mmol/L时，下肢常首先出现瘫痪，呈上升性麻痹(Landry型迅速上升性瘫痪，终于发生四肢弛缓性麻痹)，严重时发生呼吸肌麻痹而呼吸困难，吞咽肌麻痹而吞咽困难，颅神经麻痹而言语困难，但较少见。此种肌肉瘫痪症群与低钾血症性者不易区别。
循环系统 有心动过缓、心律失常，包括由于心传导障碍所致的窦性停搏、心房停搏、房室传导阻滞，在此基础上可发生室性过早搏动、心室自身节律、室性心动过速、心室颤动等，此时病员呈阿-斯综合征。临终前常因钾离子抑制心肌传导及收缩功能，心脏停搏于舒张期。体检发现心浊音区扩大，心音轻、遥远、心律不齐。血压早期稍上升，晚期下降，并有休克与周围循环衰竭，心电图变化大致与细胞外液中钾浓度（即血钾）平行。早期胸前导联T波尖而高耸，底部狭，Q-T时限缩短提示复极过程缩短（复极时细胞内钾逸出至膜外）,aVR中T波与正常相反，此时一般血钾在6.5～7.5mmol/L以上；当钾上升至8mmol/L时，左侧胸前导联R波渐减低，S波渐加深增宽，ST分段渐压低〔提示除极减慢，即钠进入细胞因休息电位(Em=[K+]1/[K+]e)减少而减慢〕； 当血钾再增至9～11mmol/L时，心室内右束支型传导阻滞渐出现，且继续恶化，以致QRST波逐渐增宽转变为正弦波，此时心脏已濒于停搏，有效血循环受严重障碍； 同时P波振幅渐减低而增宽，P-R间期渐延长，以致P波消失，呈窦性停搏及心房停顿。这些变化在Ca++、Na+血浓度低下时更严重。临终前心电图示心室性心动过速及心室颤动，终于停搏。
消化系统 有恶心、呕吐、腹痛、气胀与肠麻痹表现。
泌尿系统 尿量常减少，有时尿闭伴氮质血症或尿毒症，可能系原发病症之一。
防治 防止本症的主要措施为补钾或进食富含钾的食物或药物时必须注意肾功能及排尿量，如少尿或尿闭时则应适当限制入钾量。输库存血时也须注意防止诱发本症（库存血储藏较久者部分细胞崩解而钾离子逸出）。此外，及早防治休克、出血、创伤、灼伤、高热、失水、酸中毒等也是防止本症发生的重要措施。本症治疗分急救措施及排钾措施二部分： 当血钾高于8mmol/L，心电图示P-R间期延长、QRS增宽或R降低、S波增宽加深。ST分段压低，或出现心室自身节律时，病情已达严重阶段，必须立刻急救，继以排钾，同时还须进行病因治疗。
急救措施 有下列三组：
(1)使钾离子转移入细胞而降低血钾的方法：
❶碱性药物治疗： 可先采用克分子乳酸钠40ml或5%NaHCO₃80～100ml于5分钟内静脉推注，观察10～15分钟后，必要时重复此类药物。或继以静脉滴注乳酸钠60～100ml或NaHCO₃ 100～200ml，对于心传导阻滞严重濒于停搏或已发生阿-斯综合征者或同时伴代谢性酸中毒者更有帮助。
❷葡萄糖水或葡萄糖加胰岛素静注，继以静滴，可使钾转入细胞内。
❸等渗或高渗盐水注射，不仅使钾入细胞还有利于排出。
(2) 对抗高钾对心肌的抑制等毒性作用，可采用葡萄糖酸钙10%10～20ml于5分钟内静注，在心电图监护下可再用。
(3)如有阿斯综合征或严重心律失常者还须其他对症治疗。
排钾措施
❶人体肾脏有调节钾代谢功能，当摄入过多或血钾过高时可从肾排出，故有本症而肾功能良好者，停止一切含钾食物或药物，即可自行恢复，但病情较重者尚须采取下列措施。
❷如肾功能较好尿量较多者可静脉滴注生理盐水或葡萄糖水，以利排钾，且可凭稀释与转移而降低血钾。
❸如少尿而有水肿者可利尿排钾，采用各种利尿剂如双氢克尿塞、速尿、利尿酸或碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺等。
❹如肾功能差或已衰竭者则可视病情轻重选用透析疗法，包括结肠灌洗、腹膜透析或人工肾。
❺在肾功能衰竭较轻未达透析指征者还可采用肠道排钾法，羧酸铵阳离子交换树脂口服或灌肠可抑制钾吸收，也可采用山梨醇口服或保留灌肠有类似作用。
❻有肾上腺皮质功能减退而血钾偏高者可给皮质素、皮质醇或去氧皮质酮以排钾。此外，为了预防高钾血症继续发生必须重视病因治疗。