高血压脑病hypertensive encephalopathy

系指脑细小动脉发生持久而严重的痉挛，脑循环发生急性障碍，导致脑水肿和颅内压增高，引起的一系列临床表现的一种病症而言。患者可发生于缓进型或急进型高血压及伴有明显脑动脉硬化者；肾小球肾炎、肾血管性高血压、妊娠中毒症、嗜铬细胞瘤等患者亦可发生。发病时血压突然升高、头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、呼吸困难或减慢、意识障碍等。治疗以镇静、降压、轻度脑脱水药、控制盐与液体进入量为主。

高血压脑病

是由于血压急剧升高所致的急性全面性脑功能障碍。如及时降低血压可使病情迅速缓解。否则，可导致严重的脑功能障碍，甚至死亡，因此应及时诊断，积极治疗，以挽救病人生命。本病的基本病因是高血压。其次还有急慢性肾小球肾炎，子痫，少数嗜铬细胞瘤。急进性高血压的病人当血压超过33.3/20千帕(250/150毫米水银柱)或平均动脉压(舒张压加1/2脉压)超过12千帕(150毫米水银柱)时常可引起此病。高血压脑病的主要临床表现是剧烈头痛，恶心，呕吐，黑朦，全身或局限性抽搐，嗜睡，谵妄，精神错乱直至昏迷。亦有失语，单瘫，偏瘫，偏身麻木，偏盲，听力障碍。眼底检查通常有Ⅲ～Ⅳ级的高血压视网膜病变，视乳突水肿，出血，渗出或有视网膜小动脉的痉挛。腰椎穿刺一般不做，因高血压脑病时，脑水肿，颅内压明显增高，腰椎穿刺易诱发脑疝。脑电图检查有弥漫性慢波或痫性放电，头颅CT可见脑水肿，脑室变小，其余结均正常，尿液检查可有蛋白和管型，血检查有尿素氮的增高。高血压脑病一旦确诊：
❶应尽快降低血压，使其较快地降到21.3/13.3千帕(160/100毫米水银柱)左右或接近发病前的血压水平，常用的药物有降压嗪，硝普钠，利血平，甲基多巴。当血压下降，症状缓解，还应继续应用口服降压药，以防止血压再次升高。
❷减轻脑水肿，降低颅内压，可给20%的甘露醇静脉点滴，每6～8小时一次，也可用10%甘油盐水，50%葡萄糖及速尿等药。
❸止痉：可用安定，苯巴比妥。
❹针对病因进行治疗。

高血压脑病hypertensive encephalopathy

为继发于高血压的脑部损害。多见于严重高血压、肾小球肾炎及妊娠高血压综合征等。高血压时，由于脑血管扩张导致脑水肿，从而引起一系列临床表现。如剧烈头痛、呕吐、视力障碍、暂时性偏瘫、失语甚至昏迷。应立即给予脱水疗法及紧急降压。

高血压脑病

高血压脑病系指血压骤然升高而引起的急性一过性的神经系统功能障碍，是内科和神经科急诊之一，及时迅速的降低血压可使症状缓解，故应在不可逆性脑损害出现以前及时诊断、积极治疗以挽救病人生命。
急进型高血压病人，当其血压骤然升高，超过250/150mmHg，或平均动脉压(即舒张压+脉压的1/2)超过150mmHg，常可引起本病。此外如急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤、妊娠毒血症及子痫等引起的继发性高血压，以及服用单胺氧化酶抑制剂(MAOI)病人如同时食用含干酪素食物亦可产生血压突然升高，均可引起本病。慢性高血压病人虽然平时血压较高，但很少发生高血压脑病。高血压合并肾功能衰竭者发生本病的机会则远较肾功能正常者多见。
正常情况下机体有自动调节血压的功能，保持相对稳定，但限于一定范围内。当平均动脉压超过150mmHg时，则会出现调节过度，出现持续性小动脉痉挛，致使流入毛细血管床的血液明显减少，毛细血管壁渗透性增加，血浆渗出，引起脑水肿和脑紫癜。或由于组织缺血，引起微梗塞，进一步加重脑缺血和脑水肿。神经递质研究证实高血压脑病病人乙酰胆碱(Ach)含量增加150～300%，肾上腺素(NE)含量亦增加，胆碱酯酶含量也高于正常，组织胺含量也在正常高限，证实高血压脑病与植物神经功能状态和神经体液也密切相关。
本病主要病理改变为脑水肿，大脑表面明显肿胀，颜色苍白，脑回变平，脑沟变浅，常伴有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。脑切面可见小出血灶和小腔隙。镜检可见弥散的小动脉脂性玻璃样变性和毛细血管壁的纤维样坏死，血管周围水肿和微梗塞。电镜除可见脑水肿改变外和皮质下白质有脱髓鞘改变。
高血压脑病一般起病较急，早期有头痛、恶心、呕吐，严重者可伴有不同程度的意识障碍。如嗜睡、谵妄、昏睡、昏迷等，常同时有躁动不安、全身性或局限性抽搐、肌阵挛发作，部分病人也可合并一过性偏轻瘫、偏盲、失语等神经局灶征。一般病人舒张压均高于120mmHg，平均动脉压高于150mmHg，但在妊娠毒血症和儿童急性肾炎病人血压180/120mmHg左右，亦可发生高血压脑病。眼底检查绝大多数病人呈Ⅲ～Ⅳ级高血压性视网膜病变，个别病人亦可仅有视网膜小动脉痉挛而不伴有出血、渗出及视乳头水肿。长期高血压病人可有左心室肥大，心脏功能衰竭。肾炎病人常合并尿毒症。脑脊液检查压力增高，细胞数可正常或有少量红细胞和白细胞，蛋白可轻度增加。脑电图无特殊改变或可见弥散性慢波失律或局灶改变。脑超声检查、CT脑扫描和放射性同位素脑扫描常无异常。
高血压脑病发病急，变化快，应尽早使血压下降，一般争取降至160/100mmHg左右或接近病人平时血压水平即可。常用药物包括硝普钠、氯甲苯噻嗪（降压嗪）、肼苯达嗪等，利血平肌注亦可应用，但降压效果慢。为了减轻脑水肿可静脉点滴20%甘露醇250ml每6～8小时一次，还可应用速尿或利尿酸钠。血压下降后症状一般很快缓解，但应继续口服降压药物，以防止血压突然再次升高。

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高血压脑病

高血压脑病为发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床现象，是在血压显著增高的情况下，脑循环发生急剧障碍，导致脑水肿和颅内压增高的结果。临床上主要有剧烈头痛、烦躁、呕吐、视力障碍、抽搐、意识模糊，甚至昏迷等症状。血压显著增高。如给予紧急降压治疗，情况可以好转，否则可能造成不可逆转的脑损害或死亡。
本病多见于急进型高血压病，尤其并发肾功能衰竭病人，也可见于急性肾炎、妊娠高血压综合征、肾血管病和嗜铬细胞瘤病人，但少见于由主动脉缩窄或原发性醛固酮增多症所引起的高血压。缓进型高血压病，除非病人血压高达250/150mmHg以上或伴有明显脑动脉硬化，很少发生高血压脑病。
高血压脑病的发病机理极为复杂，很可能与脑循环的自动调节功能失常有关。在正常情况下，脑动脉口径的大小，不依赖植物神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血压作出舒缩反应。当血压下降时，脑小动脉扩张； 而血压增高时，则脑小动脉收缩。因而脑血流得以经常保持在较稳定而波动幅度不大的范围内。但当平均动脉压超过上限 (160mmHg)或低于下限 (60～70mmHg)时，脑小动脉的此种调节功能就丧失。
过去认为脑的小动脉收缩是产生高血压脑病的主要因素。当脑小动脉收缩时，毛细血管血流量减少，小动脉管壁变性，通透性增高，血脑屏障被破坏，血管内液体渗出，形成脑水肿。近年来，则认为脑循环的自动调节障碍或强制性血管扩张是产生本病的主要机理。脑小动脉收缩是自动调节的最初表现，当血压增高超过上限时，脑小动脉就不能再收缩，而出现被动性或强制性扩张，自动调节崩溃，于是脑血流量增加，脑被过度灌注而产生脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗塞。
脑部病理解剖变化常不明显，肉眼和显微镜检查多无异常发现，但也可见有明确的脑水肿、脑疝或脑小动脉坏死伴脑斑点状出血和小灶性梗塞。
症状发生在血压明显增高后，以严重的头痛开始，12～48小时内充分发展，烦躁、头痛、呕吐（常呈喷射性）、视力障碍（可为暂时性失明）、局部肢体或全身抽搐、轻度偏瘫或肢体肌肉强直、失语、甚至昏迷。体征有血压显著升高（以舒张压增高为主），颈项强直，眼球震颤，呼吸困难或减慢，心动过缓（偶可心动过速），脉搏有力，不固定的局部肢体无力、强直或瘫痪，划跖试验阳性等。
眼底检查可见眼底动脉痉挛、视网膜出血、有渗出物和视神经乳头水肿。脑脊液清澈，压力增高，有少量红、白细胞，蛋白质含量可略增高。脑电图有异常改变，常出现弥漫性高压慢波。脑放射性核素扫描、X线头颅摄片、脑部超声检查都在正常范围内。尿和肾功能检查可有异常发现。
本病在明显高血压的基础上发生，有脑水肿和颅内压增高的临床表现，诊断一般不太困难，但要注意与高血压病并发脑血管意外及颅内占位性病变伴有高血压等情况相鉴别：
❶脑血栓形成或脑栓塞：头痛多不严重，昏迷少见，有固定的神经体征，脑电图有局灶性改变，电子计算控制脑X线体层摄影(CT)检查可发现局部梗塞灶；
❷脑出血或蛛网膜下腔出血： 头痛严重，常迅速发生深昏迷，前者有固定的神经体征，后者有脑膜刺激征，脑脊液呈血性；
❸颅内占位性病变： 头痛严重，起病缓慢且病情进行性加重，有固定的局灶性神经体征，电子计算控制脑X线体层摄影、脑电图和脑放射性核素检查显示有局部病损，眼底检查可见视神经乳头水肿，但无动脉痉挛； 这些都与高血压脑病不同。
预后视基本病变而不同。发作短暂者历时可数分钟，长者可达数小时以至数日，对降压治疗反应一般良好，血压下降后病情迅速好转。如治疗不及时，则可造成脑部不可逆转的改变而死亡。并发肾功能衰竭或心功能不全者预后差。
本病一旦发生，应争分夺秒，尽快地降低血压，制止抽搐和治疗脑水肿，以防发生不可逆转的脑损害。
❶迅速降低血压 静脉注射或滴注降压药物，可选用氯苯甲噻二嗪、硝普钠、溴化六甲双铵、阿方那特、冬眠合剂等(见“高血压危象”条)。
❷制止抽搐 可选用安定、聚乙醛、苯巴比妥钠等药物注射或水合氯醛保留灌肠 (见“高血压危象”条)。
❸脱水、排钠和降低颅内压 可选用： 速尿20～40mg或利尿酸钠25～50mg加入50%葡萄糖液20～40ml，静脉注射； 20%甘露醇或25%山梨醇250ml，静脉快速滴注，每4～6小时重复一次。
预防在于积极治疗各种原因引起的高血压。