字词 | 骨胳 | ||||||||||||||||
类别 | 中英文字词句释义及详细解析 | ||||||||||||||||
释义 | 骨胳 骨胳Guge骨是人体内支持身体,保护内脏的坚硬组织,常指单个骨。又称骨头。骨胳是全身骨头的总称。骨连接将全身各骨连接成骨胳,有时也可简称为骨,如头骨、上肢骨等。它是人体的基本支架,构成人体高低宽厚的大形;支持体重,又起运动的杠杆作用。艺用解剖研究外露骨点和骨形,常用来确定形、动态、高矮长宽的比例(图3、4、5)。 ☚ 体态 肌肉 ☛ 骨胳 骨胳骨胳是坚硬而富有韧性的组织,这决定于其化学组成。为适应负荷及劳动、运动等情况,骨处于不断重建中,重建通过骨的吸收和生成两种过程来完成,破坏旧骨、生成新骨,并籍以生长。此种过程受到维生素D、甲状旁腺素、降钙素等激素的调节,正常人的骨胳处于动态平衡。 人骨化学组成(%)
用乙二胺四乙酸钠处理骨胳,溶去无机盐,可得到有机成分; 有机成分中约90%为胶原,其它主要为各种糖蛋白。胶原结构似一般结缔组织,属于Ⅰ型(见“胶原纤维”条),形成胶原纤维,维持骨的韧性,糖蛋白为骨基质的主要成分,分二类: 一类为蛋白多糖,硫酸软骨素、透明质酸等为其主要氨基多糖成分; 另一类糖蛋白以唾液酸、半乳糖及一些氨基糖组成的寡糖链作为其辅基,如唾液酸糖蛋白等。 皮质骨有机成分的组成(%)
用透明质酸酶处理骨片,骨基质溶解,电镜下可见到粘附于胶原纤维上之骨盐结晶,为骨中无机盐结构单位,长0.3~40nm,厚2.5~5nm。基本结构属羟基磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2,其中钙磷克原子比Ca:P=1.6结晶的总表面积大,每克骨盐为64~200m2。结晶表面吸附有水化膜,表面离子通过水化膜与骨液,乃至细胞外液中离子处于动态平衡,结晶内部离子也缓慢地与骨液维持平衡,故骨的无机盐中尚有Na+、K+、Mg2+、Cl-、F-及碳酸盐、柠檬酸盐等,还可随体液中离子成分的变化而有所变动。锶、铅、镭、铀等也可置换在骨盐中结晶。此种置换随年龄增大而减小。 人骨无机成分
骨的重建 骨形态与结构随功能变化而不断变化,即不断有旧骨的吸收和新骨的生成,这就是骨的重建,由破骨细胞、成骨细胞及骨细胞等进行。正在生长的小儿骨胳及成人骨胳均处于不断重建中,但正常成人骨的吸收与生成处于平衡状态,故无明显增大。 骨的生成 简称成骨作用。分两个阶段进行: ❶有机成分或骨膜组织的生成; ❷骨盐沉着于骨膜组织里。成骨细胞可合成并分泌原胶原及蛋白多糖等,形成骨基质。原胶原在基质中成熟为胶原纤维,成骨细胞本身随即埋藏在骨基质中,转化为新生的骨细胞,成为骨膜细胞。成熟的骨胶原纤维间隙内,为骨盐结晶沉着部位。蛋白多糖有抑制骨盐沉着的作用,随着基质的成熟而蛋白多糖的含量减小,有利于骨盐沉着。新生骨细胞的线粒体能浓集钙、磷,形成磷酸钙颗粒,以基质小泡形式排出到基质中,还能进一步浓集钙、磷。基质小泡中含有酶可降解蛋白多糖以消除其对骨盐沉着的抑制作用,尚含有焦磷酸酶以水解焦磷酸盐,可提供更多的无机磷酸离子,同时也消除焦磷酸对骨盐沉着的抑制,以利成骨。基质小泡中浓聚的为无定形磷酸钙颗粒,在其磷脂膜破坏后可将磷酸钙释出到基质中,扩散到胶原纤维间隙中去,在胶原分子上结晶而成羟磷灰石的稳定结构。从骨膜组织生成到开始骨盐沉着一般要经5~10天间隙;用四环素染色标记法可测定骨盐沉着速率,每天达1μm,老年人较慢,佝偻病患者更慢。磷酸离子先结合在胶原上,有利于骨盐结晶生成,而且无机磷能调节成骨细胞及新生骨细胞活性,对骨盐的沉着,磷比钙更重要,缺磷可致佝偻病。 骨的吸收 骨的吸收简称溶骨作用,包括胶原水解及骨盐溶解两过程,由骨细胞或破骨细胞完成。破骨细胞作用时,从细胞刷状缘释放出胶原酶,溶酶体中释出磷蛋白磷酸酶及蛋白酶等,使胶原初步分解,或使结合在胶原上磷酸键水解; 破骨细胞代谢释出的乳酸、柠檬酸,乃至碳酸有利于骨盐溶解; 各种降解产物被破骨细胞吞噬,钙、磷可浓集在线粒体中转运,再排出到细胞外液;降解的胶原片断,在溶酶中进一步分解,完成溶骨过程,以利于进一步重建。 软骨成骨时,细胞外钙化的软骨基质可被破骨细胞以类似方式使软骨吸收,以利于成骨细胞进一步作用而生成软骨。骨吸收时,胶原分解,产生的羟脯氨酸不能重新利用,除进一步进行分解代谢外,部分随尿排出。尿中羟脯氨酸排出量可作为骨吸收强度的生化指标。但骨生成增强时,新生胶原分解也多,故尿中羟脯氨酸在生长期排泄也多。 甲状旁腺素对骨代谢的调节 甲状旁腺素PTH主要促进溶骨,使血钙升高,同时抑制成骨作用。甲状旁腺素作用于骨中各种细胞的质膜受体,一方面促进钙离子通过质膜进入细胞,另一方面激活膜上腺苷酸环化酶,产生环磷酸腺苷(cAMP),后者又可以促进钙离子从线粒体转入泡液,使泡液中Ca2+离子升高,cAMP及Ca2+均作为甲状旁腺素的第二信使。在破骨细胞中,Ca2+升高可增强其骨吸收的活性,促进糖代谢,抑制柠檬酸氧化,可释出较多的柠檬酸和乳酸,使骨盐溶解; 又能使溶酶体释放各种水解酶使有机成分降解,骨吸收加强; 对骨细胞作用类似而较弱,但骨细胞数量多,面积大,故骨吸收总量多,影响血钙快; 对于成骨细胞,由于柠檬酸氧化被抑制而α酮戊二酸生成减少,后者为原胶原羟化酶作用的主要辅助因素,α酮戊二酸减少可影响原胶原的羟化而不能顺利合成,最终抑制成骨细胞的成骨作用。在骨的间叶细胞中,甲状旁腺素的作用也使细胞内cAMP及Ca2+升高,尚能促使细胞中DNA复制,RNA转录,蛋白质合成及细胞分裂,使间叶细胞增殖、转化产生较多的破骨细胞,加强骨的吸收。故在甲状旁腺素作用下,骨吸收加强而成骨抑制; 以后由于破骨细胞尚可转化为成骨细胞,故后期成骨也稍有增强。 ![]() 降钙素对骨细胞的调节 降钙素主要抑制溶骨,降低血钙。降钙素作用于骨中各细胞膜受体也能促使cAMP生成,但同时激活膜上钙泵,促使钙外流或进入线粒体,使泡液Ca2+浓度下降,故抑制破骨细胞及骨细胞之活性,骨吸收减弱。降钙素尚可促进细胞内有机磷酸酯水解,无机磷增多,加强成骨细胞活性,胶原合成也增多,并与cAMP配合,使破骨细胞加速转化为成骨细胞,故有利于成骨。但由于破骨细胞生成减少,成骨细胞增多有限,故后期成骨作用并不显著。降钙素抑制骨吸收的功能不能持久,机理不明。 维生素D对骨代谢的调节 在肝、肾组织中维生素D ![]() 活性维生素D直接作用于骨中各种细胞,可进入核内染色质,调节转录,使细胞膜及线粒体膜转运Ca2+增强。缺少维生素D时,线粒体内钙减少,影响泡液中Ca2+浓度的升高,使甲状旁腺素不能顺利发挥作用,故维生素D对甲状旁腺素促进骨吸收有作用,以利于升高骨液及其它细胞外液的钙、磷浓度。对骨骺处的的软骨细胞,活性维生素D也可增强线粒体浓集钙、磷的作用,有利于生成基质小泡,促进骨盐沉着于骨样组织以形成新骨。缺乏维生素D,则骨骺软骨处骨盐沉着发生障碍,软骨肥厚,导致佝偻病。 其他激素对骨代谢的调节 多种激素可影响骨代谢,甲状腺激素可增强骨的吸收及生成的速率,但对骨的吸收更强,常能升高血中钙、磷。雌激素则降低骨的吸收,故妇女绝经后易导致骨质疏松,其作用机理在于雌激素能降低骨对甲状旁腺素的敏感性,使破骨细胞生成减少;长期也会影响成骨,使重建减少。肾上腺糖皮质激素能减少钙在肠中的吸收及在肾小管中重吸收而有降低血钙的趋向,能促进甲状旁腺素的分泌,增强骨的吸收,故皮质醇促进破骨细胞生成及活性,量大时还能直接抑制成骨细胞的生成,使胶原合成发生障碍,故能导致骨质疏松;垂体分泌的生长素既能增强皮质骨之生成,又能增强骨小梁的重建,但吸收更强,故肢端肥大症患者也可出现骨质疏松。前列腺素PGE1及PGE2有促进骨吸收的作用,其作用情况似甲状旁腺素,机理不明,有些恶性肿瘤患者的高血钙与前列腺素分泌增加有关。 ☚ 铜 牙齿 ☛ 骨胳 骨胳骨胳为全身坚硬的支架,能维持体形,支撑体重,为人体七素之一。骨有本身之黑脉和白脉滋养骨组织。全身骨的总数约206块,每块骨有自己特有的形状、结构及功能。骨胳不但是身体的支柱,也有保护内脏的作用。骨在五元中属土,是赫依之寓所也是病变赫依窜行之道。 ☚ 五官 肌肉 ☛ |
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