轴索变性

轴索变性又名轴索反应或逆行变性，是神经细胞在其轴索受损伤时的反应，包括中心性染色质溶解和核偏位。若轴索损伤处接近神经元时，在24～48小时内即见神经细胞肿胀变圆，Negri小体 （包括粗面内质网及多聚核蛋白体）从中心向边缘逐渐消散，致使神经细胞之中心部分失去染色性而变淡，其核亦偏位。此改变于2～3周时达到最高峰，即仅在细胞的周边带残存少量粉尘状Negri小体颗粒。位于细胞中心部位的神经原纤维网亦断裂而消失，随后整个神经细胞发生萎缩、消失。在神经元周围可有小胶质细胞增生。
电镜下可见神经细胞胞质内线粒体数量增多，体积变大，粗面内质网池的平行线状排列的构型消失。核蛋白体呈凝集状，Negri小体颗粒中的核蛋白体的数目均减少。
受损的轴索呈局灶性肿胀及间质性水肿。在48～72小时后，轴索弯曲，碎裂而成颗粒状，并从髓鞘分离。用银浸法染色，可见变性的轴索染色不匀，呈弯曲或结节状，失去其正常时染成纤细一致性黑色纤维状形态。
所有的神经细胞均可发生轴索变性。但最常见于大的运动神经细胞，如脑干和脊髓前角神经细胞。轴索变性的程度，依损伤的强度、类型及损伤处离神经细胞体之远近、持续时间的长短等因素而异。轴索位于中枢神经系统内者，受损后可使整个神经细胞萎缩、消失，称为Gudden萎缩。如果周围神经系统内的轴索受损，则变性的神经细胞可能恢复。恢复时，神经细胞的核仁变大，Negri小体重新出现，起初聚集在核周，以后完全充满胞质及树突，而核亦渐移至中心位置。此种完全恢复常需时数月之久。