败血症bài xuè zhèng一种血液病,由球菌、杆菌等侵入血液引起。1909年钟观光《理科通证·动物篇·鼠》:“今俗通呼鼠瘟。光绪二十年,在广东流行,死者十四万人。迩岁福建亦时时患之,其菌病分为三种,一曰腺配斯德,二曰肺配斯德,三曰肠配斯德也。三种皆成败血症,发数时至三日即死。” 败血症细菌(或霉菌)进入血液繁殖,产生毒素而引起全身中毒症状和病理变化。在患者血液中可培养出致病菌。败血症的发生常是机体抵抗力降低的结果,老人、小孩较多见。而且多是由皮肤、中耳、骨髓或肺部炎症病灶引起的并发症。患者除有发热、寒战等症状外,皮肤粘膜有出血点,脾脏及全身淋巴结肿大,心、肝、肾等实质细胞有变性、坏死,小血管壁有炎症等病理变化。 败血症septicemia致病微生物在血液中大量繁殖并产生毒素,使机体陷于中毒状态的全身性病理过程。败血症的病原主要是致病性细菌(传染性和非传染性),其次为病毒和某些原虫。败血症是这些病原体由局部感染灶侵入血流,造成感染全身化的结果。临床上,病程经过迅速,高热。常致死。剖检可见皮肤、黏膜和浆膜出血,淋巴结和脾脏肿大,肝、肾等实质器官变性等变化。 败血症 败血症bai xue zheng一种严重的急性全身性感染。由于致病菌侵入并存留于血液循环中不断繁殖,产生大量毒素而引起全身症状,如寒战、高热、恶心呕吐、大汗及头痛头晕甚至出现神智障碍或昏迷; 同时呼吸急促,脉细而快,重者发生中毒性休克。化验血液可见白细胞计数增高,血液培养中可见细菌生长。此症多继发于全身或局部感染性疾病,如呼吸道、胆道、泌尿系等感染,污染的严重创伤,如大面积烧伤、开放性骨折等,以及蜂窝组织炎等外科软组织化脓性感染等。引起败血症的常见致病菌,近年主要是金黄色葡萄球菌 ( )和革兰染色阴性杆菌,如大肠杆菌、变形杆菌 (Bacillus Proteus)等。此症危险性较大,治疗要积极、及时,尽早应用大剂量有效抗菌素,同时要正确处理原发病灶,还应采取增强机体抵抗力的措施。积极认真治疗各种感染性疾患及防止外伤感染是预防败血症发生的关键。 ☚ 菌血症 破伤风 ☛ 败血症hematosepsis病原菌侵入血液并在血液内生长、繁殖,引起明显症状叫败血症。引起的原因较多,其中以患各种细菌感染性疾病引起者居多,亦多见于各种创伤、医疗操作与手术及输液输血污染等。临床表现:突然恶寒、高热、热多为弛张热;或在原有疾病基础上症状明显加重;全身疼痛、疲惫;可有皮疹与出血点,血细胞明显增高并核左移;细菌培养阳性;可造成多脏器炎性病变或化脓形成脓肿。治疗:此症是一种严重重症感染,需综合抢救治疗,给足量抗生素,以联合用药为佳;输液补充营养、必要时输血;对症、加强护理等。 败血症致病菌侵入血液循环并生长繁殖,产生大量毒素,引起寒战、高热,皮肤和粘膜出血,血液细菌培养常为阳性。治疗应加强感染病灶的处理,提高全身抵抗力和大剂量抗生素使用。 败血症septicemia指病菌侵入血液循环,迅速孳生繁殖并产生大量毒素,引起严重全身反应的病症。常继发于被污染的严重损伤和各种化脓性感染。常见致病菌为金黄色葡萄球菌和革兰染色阴性杆菌。起病急,进展快,常突然发生寒战,高热,并伴有出汗、恶心、呕吐、腹胀、肝脾肿大。严重者可出现神昏、谵妄、烦躁不安、休克等。白细胞计数明显增加,血培养多为阳性。在治疗原发感染灶和对症治疗的同时,应积极进行全身支持疗法和选用有效的大剂量抗生素。 败血症 败血症败血症是由致病菌侵入血循环并在其中生长繁殖而引起的严重全身性感染,易导致感染性休克和迁徒性病灶。如伴有多发性脓肿者称脓毒血症; 如在血液中仅有从病灶侵入的细菌毒素而无细菌者称毒血症; 仅血培养得阳性致病菌而无明显毒血症者称菌血症。 病原菌和发病原理 各种病菌均可引起败血症,最常见的为金黄色葡萄球菌和大肠杆菌,其他则较为少见。细菌侵入人体后是否引起败血症,与机体免疫力和感染轻重有密切关系。数量多而毒力强的细菌如凝固酶阳性金黄色葡萄球菌可将纤维蛋白原凝固,保护细菌不被吞噬,又可产生溶血素、杀白细胞素,葡萄球菌激酶等毒性物质,易在血中繁殖扩散,故易引起败血症。机体免疫功能不足也为发生败血症的重要因素。儿童特别是婴儿和新生儿的皮肤和粘膜比较薄嫩,易于破损和遭细菌侵入;且局部组织血管和淋巴管丰富,有利于感染扩散;加以婴儿中枢神经系统尚未发育完全,免疫功能低下; IgM、IgA等免疫球蛋白偏低,网状内皮系统和白细胞吞噬能力薄弱,限制细菌扩散能力差,故发生败血症的机会较多。患各种慢性病如营养不良、先天性免疫缺陷病、糖尿病、肾病综合征、白血病,恶性肿瘤等均可使机体免疫功能低下,易继发败血症。此外应用免疫抑制药物也可使机体抗感染能力下降,长期滥用抗菌药,尤其是广谱抗生素可导致耐药菌株的产生而增加感染机会。某些治疗措施如长期静脉输液、放置导尿管、气管插管、静脉插管等均易成为感染的发源地。 细菌的入侵途径和致病菌种类有一定关系,金黄色葡萄球菌败血症大多继发于皮肤感染、蜂窝组织炎、骨髓炎及中耳炎等。挤压脓肿,尤其位于头面部者,易使局部细菌侵入血循环而致败血症。大肠杆菌和其他肠道革兰阴性菌如变形杆菌、绿脓杆菌等的败血症多数继发于肠道,胆道和尿路感染。 败血症时,细菌及其毒素可引起全身各组织和脏器发生变性和坏死以及广泛毛细血管损害,严重时在细菌毒素作用下可导致微循环障碍、继发感染性休克和DIC。脓毒血症患儿的重要器官如肾、肺、心、脾等常受侵犯,全身出现多发脓肿,并可继发脓胸、急性心内膜炎、化脓性心包炎、骨髓炎及腹膜炎等,脑膜炎也不少。 临床表现 起病急剧。发热前,年长儿可有发冷或寒颤等先兆,体温不规则,呈弛张热或持续高热。患儿烦躁不安,脉搏增快,食欲丧失,并出现头痛,盗汗等症状,热程长者可引起消瘦及贫血。幼小婴儿或体弱者可无高热,表现为面色苍白,精神萎靡,嗜睡,烦躁不安等。严重者可出现意识不清、谵妄,甚至昏迷,年幼儿可伴惊厥。胃肠道症状较多见,常发生呕吐,腹泻。皮肤及粘膜常出现瘀点,斑丘疹,荨麻疹等。脑膜炎球菌败血症常见瘀点甚至大片瘀斑; 猩红热样皮疹则多见于金黄色葡萄球菌败血症。偶亦见黄疸,其他常见病变尚有支气管肺炎、肺脓肿、中毒性心肌炎和中毒性肝炎等。体检常发现淋巴结及肝、脾肿大。新生儿败血症的临床特征参见“新生儿败血症”条 (79页)。迁徙性病灶常表现为多发性皮下脓肿、肺脓疡、脓胸、腹膜炎、关节炎、心包炎、脑膜炎等。 周围血象白细胞总数及中性粒细胞常增多,血沉加速。血或骨髓培养得致病菌可确诊,反复送检可提高阳性率;尿及局部脓液细菌培养也可阳性。瘀点涂片查到致病菌及测定血中内毒素的鲎试验阳性可助诊断脑膜炎球菌败血症。 治疗 败血症的治疗原则是消灭血中病原菌、彻底治疗原发及迁徙性病灶、提高机体抵抗力及对症治疗和护理。 由于本症容易发生迁徙性化脓灶,故治疗时应采用具有杀菌作用的抗生素,并从静脉给药。当考虑为革兰阳性球菌感染时,可先用大剂量青霉素和(或)红霉素;若疑为青霉素耐药菌株则选用新型青霉素;考虑为革兰阴性杆菌感染则首选庆大霉素或卡那霉素; 如系大肠杆菌败血症则常用氯霉素、氨苄青霉素、链霉素、卡那霉素或庆大霉素; 有绿脓杆菌感染可能时加用羧苄青霉素。无法估计病原菌时可先合用青霉素及庆大霉素,待血培养阳性后,再根据药物敏感试验调整用药。疗程一般宜长,以免病情反复;于热降至正常,血培养阴转后1~2周才可停药,故轻症疗程2~3周,重症不应短于4周。不断出现新病灶者,应延长到2个月或更久。 为彻底治疗原发灶及迁徙性损害,应及时作外科手术切开引流等处理。为提高全身抵抗力,病情严重及迁徙性病灶较多的病例,多次输血有良好效果。每次10ml/kg缓慢滴入,每隔2~4日一次。应注意补充营养; 并认真、细致做好护理工作。关于休克及DIC的治疗参见有关条目。 预防 对明显或隐匿的化脓病灶应施行必要的外科疗法,并宣传切勿任意挤压皮肤脓、疖、且应针对病原菌采用适当抗菌药物为预防败血症的主要措施。应彻底治疗小儿原发病如肺炎,中耳炎等,防止发展为败血症。小儿常见传染病如麻疹、流感、百日咳与白喉等,每易引起较重的继发性呼吸道感染,为败血症发生创造条件,对这类病儿应注意治疗和保护,以减少化脓感染机会。医务人员在进行各种操作和穿刺时,应严格遵守无菌消毒制度。 ☚ 流行性脑脊髓膜炎 小儿结核病 ☛
败血症 败血症败血症是致病菌或条件致病菌侵入血循环引起的急性全身性感染,一般在人体抵抗力减退时发生,病原菌在血中生长繁殖产生内毒素或其他代谢物。临床主要表现为寒战、高热和其他毒血症症状、皮疹、关节痛、肝脾肿大、感染性休克、迁徙性病灶等。如伴多发性脓肿而病程较长,也称脓毒血症。 病原学 最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌(金葡菌)和大肠杆菌,其次为表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、产气肠杆菌、克雷白杆菌、脑膜炎球菌、肠球菌、变形杆菌、脆弱类杆菌、白念珠菌、溶血性链球菌、肺炎球菌、沙雷菌等,较少见者有产碱杆菌、其他厌氧菌 (其他类杆菌、厌氧链球菌、产气荚膜杆菌等)、其他真菌(曲菌、毛霉菌等)、流感杆菌、硝酸盐阴性杆菌、放线菌、痢疾杆菌等。 各种细菌均可产生代谢物,革兰阴性细菌主要产生内毒素,在细菌死后由细胞壁释出。内毒素乃一种脂多糖,耐热,煮沸不被破坏。革兰阳性细菌主要产生外毒素,在细菌生活期即可分泌于细菌细胞外,系蛋白质或酶,大多不耐热。某些细菌尚具有荚膜抗原,对人体吞噬功能有抑制作用。 发病原理与病理 侵入人体的细菌是否会引起感染或败血症,与入侵菌的毒力、数量和人体防御免疫功能均有密切关系。少数细菌进入血循环导致短暂发热 (或无热),但无明显毒血症症状,称菌血症。当人体免疫功能正常,进入血中细菌可迅速被大单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞所吞噬而清除。但如人体抵抗力因各种慢性病、免疫缺陷等而减弱,或入侵细菌毒力强,则细菌可在血中生长繁殖而产生败血症。 各种慢性病如肾病综合征、肝硬化、血液病、糖尿病等由于代谢紊乱、单核吞噬细胞系统功能减退、免疫球蛋白合成减少、白细胞吞噬作用减弱等,容易继发细菌感染和败血症。肝硬化尚可因肝滤过细菌功能减退,部分细菌可不经肝而自侧支循环入血,更利于败血症的发生。 完好的皮肤和粘膜是防止细菌侵入体内的天然屏障,破损后则易招致细菌感染;皮肤、粘膜的血管和淋巴管丰富,细菌易从破损处进入淋巴或血循环中。皮肤炎症或脓肿的细菌也可侵入血循环而引起败血症,挤压破坏局部防御功能后尤然。严重烧伤患者的广大创面为细菌入侵敞开门户,皮肤坏死和血浆渗出又为细菌繁殖创造良好环境,因此败血症的发生率较高。尿路、胆道或胃肠道粘膜的破损除易引起细菌感染外,如同时有机械性梗阻如结石嵌顿、通道狭窄等,则可因内容物和排泄物积滞、压力增高、管壁紧张等而使细菌容易进入淋巴径路和血液循环。 局部抵抗力减低,特别是各种粘液分泌物中分泌型免疫球蛋白(IgA)的减少,为细菌入侵呼吸道、肠道,继而引起败血症造成良好机会。在原发或继发性丙种球蛋白减少症或缺乏症时,亦易导致败血症,特别是金葡菌、大肠杆菌、流感杆菌、肺炎球菌等败血症,尤其是6个月内的婴儿。婴幼儿,特别是乳儿和新生儿的中枢神经系统尚未发育完善,免疫功能低下,单核吞噬细胞系统功能薄弱,且淋巴结局限细菌效能不强,发生败血症的机会远比成人和年长儿为多。 各种免疫抑制药物如肾上腺皮质激素(激素)、抗代谢药、抗肿瘤药以及放射治疗等可削弱细胞免疫或体液免疫,某些治疗措施更可使白细胞减少或抑制炎症反应而有助于细菌蔓延、扩散。广谱抗菌药物的长期应用使体内菌群失调,导致一些耐药菌如革兰阴性杆菌、金葡菌、真菌等乘机繁殖而造成二重感染。 各种内窥镜检查、插管检查、治疗性大隐静脉插管、颈内静脉高营养疗法、各种透析术、脏器移植等均可导致细菌进入血循环或发生感染性血栓而形成败血症。 各种败血症均可伴发感染性休克、播散性血管内凝血(DIC)等,尤以革兰阴性杆菌、脑膜炎球菌等败血症。 败血症的病理变化因致病菌种类、病程长短、有无原发病灶和迁徙性病灶等而异。细菌毒素播散全身引起各脏器的细胞变性,心、肝、肾等可呈混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性,皮肤、粘膜、胸膜、心包等处可有出血斑点。病原菌本身可特别集中于某些组织,造成病变如脑膜炎、肺炎、心内膜炎、肝脓肿等。单核吞噬细胞系统增生活跃,肝、脾均有肿大,脾髓高度增生。伴胆道感染或严重肝损害时可出现黄疸。骨髓粒系细胞增生。发生于血液病基础上的败血症,由于免疫功能受抑制,炎症反应减弱,病变以充血、坏死为主,渗出性反应及细胞浸润明显减少。 临床表现 败血症的临床表现并无特异。除外伤性、手术后、挤压疮疖后等外,大多无明确的潜伏期。 发病多数急骤,有寒意、寒战和高热;寒战可反复出现,伴不同程度的毒血症症状如头痛、呕吐、腹胀、呃逆、呼吸和心率增速等,严重者可出现神志改变和感染性休克。肝脾肿大、关节症状、皮疹、迁徙性损害、黄疸、鼻衄、中毒性精神病、惊厥(多见于幼儿)等均有所见。 大多病人有高热(达39℃以上),有休克者则体温可在正常以下。热型以弛张型和间歇型为最多,也可呈稽留型、不规则型,甚至低热型。双峰热较多见于革兰阴性杆菌败血症。脉率大多与热度呈比例增快,但相对缓脉也有发生。 皮疹见于部分患者,以瘀点最为多见,一般分布于躯干、四肢、眼结膜、口腔粘膜等处,为数常不多,有时需仔细找寻始能发现。 关节症状多见于革兰阳性球菌、脑膜炎球菌、产碱杆菌等败血症的病程中,表现为大关节红、肿、痛和活动受限制。少数病例并发关节腔内积液或积脓。 感染性休克约见于1/5~1/3的败血症患者,有神志改变、显著速脉、四肢厥冷、皮肤发花、尿量减少、血压下降等症状,乃严重毒血症所致。当年老、年幼、体衰等患者出现反复寒战、高热持续、心率过快、大量冷汗、吐泻频繁等症状时,应高度警惕感染性休克发生的可能。 较常见的迁徙性损害和并发症有皮下及深部肌肉脓肿、肺炎、渗出性胸膜炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、中毒性心肌炎、化脓性心包炎、中毒性肺炎、肺脓肿、海绵窦血栓形成、化脓性脑膜炎、脑脓肿、急性和慢性骨髓炎、化脓性关节炎等。DIC常见于感染性休克病例。此外,尚有中毒性肠麻痹、血栓性静脉炎、二重感染、尿毒症、酸中毒、水与电解质平衡紊乱、腮腺炎、褥疮等。 诊断 凡遇病因不明的急起畏寒、发热,又无局限于单一系统的症状与体征时,应考虑败血症的可能。如新近有皮肤感染、创伤或挤压疮疖史,或有尿路、胆道、呼吸道等感染,虽经治疗仍不能控制体温时,则败血症的可能性更大,且此种病灶很可能是细菌的入侵途径。如在病程中出现皮肤、口腔粘膜、眼结膜瘀点,以及迁徙性损害或脓肿、感染性休克等,则败血症诊断可基本成立。血白细胞计数大多增高,即或减少,其中性粒细胞百分比一般也在80%以上。中性粒细胞的四唑氮蓝(NBT) 试验常呈强阳性(超过20%,正常值在10%以下),可与非感染性发热疾病、病毒性感染等鉴别。 阳性血液或骨髓培养为确立败血症诊断的主要依据,如多次培养获得同一细菌则更为可靠,这对一些条件致病菌(表皮葡萄球菌、沙雷菌、白念珠菌、硝酸盐阴性杆菌等)所致的败血症尤为重要。如血或骨髓培养阴性,而脓液、胸腹水、脑脊液等标本中检得病原菌,也具一定参考价值。临床表现酷似败血症而常规血培养多次阴性者,尚须采血作厌氧菌或真菌培养。以鲎细胞溶解物试验(LLT)测定各体液(血、脑脊液、尿、腹水等)的内毒素,阳性时对革兰阴性杆菌败血症的诊断有助。获得阳性血培养后应作药物敏感(药敏)试验,以供治疗时选用适宜抗菌药物。 败血症需与恶性组织细胞增多症、深部淋巴瘤、系统性红斑狼疮、粟粒性结核、伤寒、副伤寒、布氏杆菌病、恶性疟疾、各种病毒性感染、各种立克次体病、风湿病等鉴别。 治疗 本病应积极治疗,主要采取以下措施: 一般治疗和对症治疗 应给适量营养及各种维生素。加强护理,尤应防止腮腺炎、褥疮、肺炎等并发症。保持水、电解质和酸碱平衡,并按需要补液,输血、血浆或白蛋白,必要时给丙种球蛋白肌注(适用于丙种球蛋白减少或缺乏症)。有严重毒血症、感染性休克等患者可短程采用中等量肾上腺皮质激素;成人每日氢化可的松300~500mg(或地塞米松10~20mg)静注,疗程3~5日。 局部病灶处理 脓性病灶不论其为原发性或迁徙性,均应在适宜抗菌药物应用下及时予以切开引流。 抗菌药物治疗 对诊断基本肯定、病原菌尚未分离出、病情比较紧急须迅速加以控制者,以联合采用氨基甙类抗生素(庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素等)和青霉素族抗生素(青霉素G、氨苄青霉素、羧苄青霉素、苯唑青霉素、邻氯青霉素等)为宜。一般二联已足,必要时尚可考虑加用头孢菌素族抗生素、红霉素、氯林可霉素、氯霉素、灭滴灵等。如致病菌种类可基本肯定,或已获培养结果,则可按临床经验,参考药敏结果选用适宜的抗菌药物(见表)。体外药敏试验与临床效果的符合率为70~80%。应用于败血症的抗菌药物最好为杀菌剂,其疗程也宜在3周以上,或待体温降达正常、局部感染控制后继续用药7~10天。如有迁徙病灶或脓肿,则除穿刺、切开引流外,疗程更应适当延长。患者情况好转而发热不退时,应考虑有深部脓肿或药物热的可能。
各种败血症抗菌药物治疗表 致病菌 | 选 用 药 物 | 每日剂量及用法 | 葡萄球菌 | 青霉素G独甩或加庆大霉素或卡那霉素,苯唑青霉素 或邻氯青霉素独用或加庆大霉素或卡那霉素 红霉素加庆大霉素、卡那霉素或氯霉素 头孢菌素族(头孢塞吩、头孢唑啉、头孢硫脒等)独用 或加庆大霉素或卡那霉素 万古霉素或利福平加其他抗菌药物 | 未能肯定为青霉素G敏感或耐药株,可以青霉素G与 苯唑青霉素或邻氯青霉素合用,药敏结果获知后停用 其中之一 青霉素G400万~600万u,分次肌注或静滴 庆大霉素160~240mg,分次肌注或静滴 红霉素1.2~1.8g分次静滴 卡那霉素1~2g分次肌注或静滴 氯霉素1.5~2.5g分次静注或静滴 头孢噻吩或头孢硫脒4~8g分次肌注或静漓 头孢唑啉2~6g分次肌注或静滴 万古霉素1~2g静滴 利福平900mg分二次空腹口服 | 溶血性链 球菌 肺炎球菌 | 青霉素G独用或加链霉素或头孢菌素族 红霉素加四环素或氯霉素 | 青霉素G160万~240万u分次肌注或静滴 链霉素1~2g分次肌注 四环素1~1.5g分次静滴 其他抗菌药物的用法及剂量同上 | 肠球菌 | 青霉素G加链霉素或庆大霉素 万古霉素加链霉素或庆大霉素 头孢硫脒或氨苄青霉素加链霉素或庆大霉素 | 青霉素G500万~1000万u分次肌注或静滴 氨苄青霉素4~12g分次肌注或静滴 其他抗菌药物剂量及用法同上 | 脑膜炎球菌 | 青霉素G独用 氨苄青霉素独用 | 青霉素G及氨苄青霉素的剂量及用法同肠球菌 脑膜被波及时可考虑加用氯霉素或磺胺嘧啶(肾功能 须无严重损害) | 产碱杆菌 | 卡那霉素或链霉素加氯霉素或四环素 多粘菌素B或E加氯霉素或四环素 青霉素G加卡那霉素或链霉素 | 多粘菌素B或E100万~200万u分次肌注或静滴 青霉素G500万~1000万u分次肌注或静漓其他抗菌药 物剂量及用法同上 | 大肠杆菌 | 氨基甙类加氯霉素、头孢菌素族或氨苄青霉素 氨基甙类加SMZco或多粘菌素B或E 多粘菌素B或E加四环素或氯霉素 | SMZco4~6片分2~3次口服(每片含SMZ400mg及 TMP80mg) 妥布霉素120~180mg分次肌注或静滴 丁胺卡那霉素0.5~1.0g分次肌注或静滴 其他抗菌药物剂量及用法同上 | 肺炎杆菌 产气杆菌 | 氨基甙类加四环素或氯霉素 多粘菌素B或E加四环素或氯霉素 SMZco加庆大霉素或卡那霉素 | 剂量及用法同上 | 变形杆菌 | 氨基甙类加氯霉素、四环素或SMZco 羧苄青霉素或磺苄青霉素加庆大霉素或卡那霉素 青霉素G或氨苄青霉素加氨基甙类 | 羧苄青霉素4~10g静滴 磺苄青霉素2~8g静滴 青霉素G1000万u分次肌注或静滴 其他抗菌药物剂量及用法同上 | 绿脓杆菌 | 多粘菌素B或E加庆大霉素、羧苄青霉素或磺苄青 霉素 庆大霉素、妥布霉素或丁胺卡那霉素加羧苄青霉素、 磺苄青霉素或呋苄青霉素 | 羧苄青霉素10~30g静滴 磺苄青霉素10~20g静滴 呋苄青霉素4~8g分次肌注或静滴 其他药物剂量及用法同上 | 厌氧菌 | 氯林可霉素、氯霉素或利福平加灭滴灵 青霉素G独用或加灭滴灵 羧苄青霉素独用或加灭滴灵 | 氯林可霉素1.2~1.8g静滴 氯霉素2~4g静滴 灭滴灵1.2~2.4g3~4次分服 青霉素G600万u静漓(厌氧链球菌败血症)及1000万~ 2000万u静滴(产气荚膜杆菌败血症) 羧苄青霉素10~20g静滴 利福平用法及剂量同上 | 真菌 | 两性霉素B或球红霉素加15氟胞嘧啶或双氯苯咪唑 (miconazole) | 两性霉素B0.02~1mg/kg静滴,自小剂量开始 球红霉素0.5~4mg/kg静漓,自小剂量开始 5氟胞嘧啶50~200mg/kg,分次口服或静滴 双氯苯眯唑600~1200mg,分次静注 |
注: ❶上述剂量均指成人而言; ❷氯基甙类指庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素等; ❸SMZco系磺胺甲基异 唑及甲氧苄氨嘧啶; ❹本表仅供参考,各地可按药敏结果和药物供应情况选用
各种败血症经抗菌药物治疗后,其病死率仍较高,一般为30~40%。年龄过大、过小,体温过高、过低,昏迷,休克,治疗过晚,迁徙性损害过于广泛,脓肿所在部位无法引流,慢性疾病难以控制等均增加预后的严重性。周围血液白细胞总数过多、过少,杆状核超过20%,毒性颗粒细胞超过50%等均是病情危重的标志。患者血清稀释1:8以上仍具杀灭病原菌的作用提示用药恰当和预后良好,效价在1:4以下则预后较差,并宜对抗菌药物治疗措施重行调整。 预防 防止败血症的发生,应注意下列各点: ❶加强劳动防护,保持皮肤、粘膜清洁和完整,避免创伤; ❷做好新生儿室、烧伤病房等的消毒隔离工作,以防止金葡菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等引起交叉感染; ❸及早查明一切感染灶,给适宜抗菌药物和施行必要的手术如切开引流、排脓等; ❹疮疖切忌挤压或以针挑刺; ❺合理使用肾上腺皮质激素、广谱抗菌药物等,并严密观察口腔、消化道、尿路、呼吸道等处有无二重感染出现; ❻治疗或控制慢性病如糖尿病、肝硬化等。 ☚ 支原体肺炎 革兰阳性球菌败血症 ☛
败血症 败血症败血症是致病菌侵入血液循环,持续存在,迅速繁殖,产生大量毒素,而引起的急性全身性感染,以寒战、高热和毒血症症状为主要临床表现。致病菌侵入血液循环的途径一般有3个: ❶感染灶破入血管; ❷感染性血栓释出栓子; ❸感染的淋巴回流至血液。由于机体的免疫功能,网状内皮系统和血液中白细胞的吞噬作用,侵入血液循环内的致病菌一般不致引起败血症,只有在病人全身情况差和致病菌毒力大、数量多,人体防御系统不能将侵入血液循环内的细菌清除时,才发生败血症。败血症和脓血症又常同时存在,此种情况称为脓毒败血症。 有很多致病菌和条件致病菌可以引起败血症。以往,引起败血症的致病菌,有2/3属革兰染色阳性球菌,而其中又以溶血性链球菌和肺炎球菌为最主要。近年来,由于抗生素的广泛应用,败血症的致病菌已有2/3属于革兰染色阴性杆菌,而金黄色葡萄球菌则变为最主要的致病球菌。此外,真菌也日益成为引起败血症的常见致病菌。 在外科范畴内,败血症常继发于污染或损伤严重的创伤和各种化脓性感染,如大面积烧伤、开放性骨折、疖、痈、急性弥漫性腹膜炎、胆道和泌尿系感染等。静脉高营养疗法时,留置在深静脉内的导管也可引起败血症。还有因二重感染而继发败血症的。 败血症的病理变化主要为心、肝、肾等实质器官的混浊肿胀、灶性坏死和脂肪变性; 小血管壁损害或小血管炎。脾因网状内皮系统的增生活跃而常肿大。较少发生转移性脓肿。 败血症起病急骤。特点是突然的剧烈寒战后,出现40~11℃的高热,常伴有头痛、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、大量出汗和贫血。病人神志淡漠或烦躁,甚至出现谵妄和昏迷。脉搏细速,呼吸急促或困难。由于致病菌在血液中的持续存在和不断繁殖,高热持续不退,热度每日波动在0.5~1℃,呈稽留热型,但有时也常发生寒战。病人可有肝脾肿大。病情严重时,常出现黄疸,眼结膜、粘膜和皮肤有淤血点,甚至发生中毒性休克。白细胞计数一般都有明显增高,常达2万~3万,核左移,幼稚型增多,出现毒性颗粒。实验室检查可有肝肾损害的表现。血液细菌培养常为阳性。 临床上,有时还可看到因为体内存在慢性感染灶如慢性骨髓炎或慢性脑脓肿,致病菌不断从这种慢性感染灶进入血液循环所致的慢性败血症。其表现是全身症状较少,但常有严重贫血、消瘦和晚间发热,以及白细胞计数明显增高。 凡病人出现高热、脉速、白细胞及中性粒细胞明显增高,而无局限于某一系统的感染灶时,即应想到败血症的可能。如在原发感染灶的基础上出现这些症状,则败血症更属可能。在病程中出现皮肤、粘膜和眼结膜淤点、肝脾肿大、休克等,则败血症的临床诊断可以基本肯定。此外,还可根据原发感染灶的性质和一些症状来推测败血症是由哪类致病菌所引起。革兰染色阳性细菌所致的败血症一般无寒战,发热呈稽留热型或弛张热型。病人的四肢温暖,常有皮疹,休克出现较晚,可有转移性脓肿。革兰染色阴性杆菌所致的败血症一般都有寒战,发热呈间歇热型,但严重时,体温可不升或低于正常。休克发生早,病人四肢湿冷,有紫绀、少尿或无尿。白细胞计数可增加不明显或反减少。真菌所致的败血症的临床表现和革兰染色阴性杆菌败血症相似,但大多数病人的周围血有白血病样反应,出现晚髓或髓细胞,白细胞计数一般在25,000/μL以上。 确诊有赖于血和脓液等的细菌培养检查。如果所得的细菌相同,则诊断可以确立。但是,很多病人在发生败血症前已接受了抗菌药物的治疗,往往一次培养不能得到阳性结果,故应在一天内连续数次抽血作细菌培养。抽动脉血和在病人发生寒战时抽血,可以提高细菌培养的阳性率。凡临床表现极似败血症而血液细菌培养多次阴性者,应考虑到厌氧菌或真菌性败血症,可抽血作有关的培养。 败血症的预后较差,应预防它的发生。在外科范畴内,及时正确处理损伤,以免发生感染;积极治疗化脓性感染和感染伤口;正确施行切开引流、病灶切除等; 照料好各种留置体内的导管,以及合理使用抗生素和肾上腺皮质激素等,都能在一定程度上预防败血症的发生。在败血症的临床诊断基本肯定后,即应开始治疗,其原则是治疗原发疾病和提高病人的全身抵抗力。 (1)原发疾病的处理: 根据其性质,进行脓肿切开引流,病灶或坏死组织的切除,或拔除留置体内的导管等。(2) 抗生素的应用:在培养未得阳性结果前,可根据原发疾病推测致病菌的种类,先联合应用两种有效的抗生素,剂量应较大,并从静脉给予。此后,根据药物敏感试验调整抗生素的种类。对真菌性败血症,应尽可能停止原用的广谱抗生素或换用有效的窄谱抗生素,并开始全身应用二性霉素B或5-氟胞嘧啶。 (3) 一般治疗:卧床休息,给予适量营养(口服或补液)以保存体力。加强护理,防止腮腺炎和褥疮的发生。维持水、电解质和酸碱平衡,必要时输新鲜血或输血浆。高热可用冰水或酒精擦浴降温。有严重毒血症时,可考虑短程(3~5日)肾上腺皮质激素治疗,一般为每日静滴氢化可的松200~500mg,但应同时使用有效的抗菌药物,以防感染扩散。如发生中毒性休克,应积极进行抗休克治疗。 ☚ 化脓性滑囊炎 脓血症 ☛ 败血症 败血症septicemia细菌在血液循环中生长繁殖所引起的全身性疾病(Bone等认为此概念易引起混淆,建议不予采用)。 ☚ 菌血症 毒血症 ☛ 败血症septicaemia;septicemia |