血小板生理
血小板也称血栓细胞，体积很小，直径约2～3μm，呈梭形或椭圆形。血小板由巨核细胞而来，过去认为它只是细胞的碎片，现已对血小板的微细结构、生理生化特性、生理功能等作了大量的研究，发现血小板与其他血细胞相似，在其生存过程中，既消耗氧，也产生乳酸，说明它是能进行新陈代谢的活细胞，在止血和凝血过程中起重要作用。
血小板的数量 我国健康成年人每立方毫米血液中含血小板10万～30万个。在正常情况下，男性较女性稍多，妊娠、消化食物、运动和缺氧可使血小板增多，而妇女月经时血小板减少。在异常情况下，如外科大手术和分娩等使机体受到较大的损伤时，可使血小板增多，增多的高峰约在组织损伤后的第7～10天，组织损伤越多，血小板增加也越多。如果每立方毫米血液中血小板数量超过100万个，称为血小板过多，机体将易于发生血栓；如果血小板数量少于每立方毫米5万个，称为血小板过少，将出现出血倾向。循环着的血小板流经脾脏时，可被脾潴留，据估计，人体约有1/3的血小板潴留于脾脏内。
血小板的生理特性 主要有粘附、聚集、释放反应、收缩和吸附等。
粘附 如果血管内皮细胞的完整性被破坏，暴露出胶原纤维和含有胶原样物质的基底膜，血小板便可以粘附其上。粘附是血小板的止血功能和血栓形成的开始步骤。胶原上的自由氨基，特别是赖氨酸残基上的8-氨基被封闭后，则血小板对胶原的粘附能力丧失90%以上；血小板膜的外表面含葡萄糖基移换酶，内表面含半乳糖基移换酶，这些酶的抑制物也抑制血小板的粘附特性。血浆中还存在一种因子，称为von Willibrand因子，缺乏此因子的病人，血小板粘附能力下降，不能正常地粘附于受损的血管壁上或玻璃珠上，血栓形成也较正常人慢。
聚集 血小板具有相互聚集成团的特性。聚集可以分为两个时相：第一相发生迅速，可以解聚，为可逆性聚集。可由低浓度的外源性二磷酸腺苷(ADP)或肾上腺素所引起；第二相发生缓慢，主要为血小板所释放的内源性ADP所引起，一旦发生就不再能解聚，为不可逆性聚集。这是由于ADP浓度高时可引起第二相聚集。促进血小板聚集的物质很多，如前列腺素E2、F2α、ADP、肾上腺素、5-羟色胺(5-HT)、凝血酶、长链脂肪酸、胶原等。这些物质中，有的直接促使血小板聚集，如外源性ADP；有的先使血小板释放内源性ADP，再引起第二相聚集，如胶原和凝血酶等。抑制血小板聚集的物质有：阿斯匹林、咪唑、异丙基肾上腺素、PGE1等。一般说来，凡是促使血小板聚集的物质，都使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的含量减少；凡是抑制血小板聚集的物质，都使cAMP增多。近来发现，在凝血酶、胶原或肾上腺素的作用下聚集时，将激活磷脂酶A2，使血小板膜释出花生四烯酸；血小板内的环氧化酶又将花生四稀酸转变成环内氧化物PGG2、PGH2。PGG2与PGH2有很强的聚集血小板的作用，但是又在血栓素合成酶的作用下迅速转变成血栓素A2(TXA2)，也形成小量PGE2与PGF2α。TXA2抑制腺苷酸环化酶使cAMP减少，又促使血小板释放ADP，具有极强的聚集血小板的作用，然而TXA2的半衰期极短，它迅速转变成不能促使血小板聚集的无活性物质TXB2。在正常的血管内膜中有前列腺环素合成酶，可将PGG2、PGH2转变成前列腺环素(PGI2)。PGI2可激活血小板的腺苷酸环化酶，使血小板内cAMP增多，可因而抑制磷脂酶A2与环氧化酶的活性，抑制TXA2的生存与ADP的释放，具有很强的抑制血小板聚集的作用。目前认为，在调节血小板聚集活动的生理机理中，TXA2与PGI2有十分重要的作用。阿斯匹林可抑制环氧化酶的活性，咪唑可抑制血栓素合成酶的活性，妨碍了TXA2的合成，因而能抑制血小板的聚集。粥样硬化斑块处的血管内膜，缺乏前列腺环素合成酶，因而难于合成PGI2，易发生栓塞。
血小板聚集是一种主动过程，需要消耗能量。血小板聚集后，膜的通透性改变，水可进入血小板使其肿胀，变成球形，伸出伪足，细胞内的颗粒向中心移动并消失，最后膜丧失完整性，血小板解体，这一过程称为粘性变形。
释放反应 血小板内含有α颗粒和致密体，这二者总称为储藏颗粒。血小板受到刺激后，将储藏颗粒中的物质向外释放，称为释放反应。α-颗粒含有许多物质，如磷脂、水解酶、血小板纤维蛋白原、5-HT、儿茶酚胺、糖蛋白、粘多糖、ATP和ADP、Ca2+、K+等。致密体中所含的物质与α-颗粒相似，但含有更多的5-HT。如果利用利血平使5-HT耗竭，致密体就消失。致密体在电子显微镜的光束下是不透光的。血小板发生释放反应时，首先是致密体内的物质释放，称为第一相释放。其次是α-颗粒内的物质释放，称为第二相释放。所释放的物质，如儿茶酚胺和5-HT等可使小血管收缩，ADP可引起血小板聚集，磷脂可加速血凝过程等，这些都有利于止血。血小板发生粘附和聚集时，还促使释放反应产生。胶原、凝血酶和ADP等是引起血小板释放反应的重要的生理性刺激物。
收缩 血小板内有一些微丝、微管和膜下细丝。它们的主要成分是具有收缩性的蛋白质，称为血小板收缩蛋白。它是由血小板收缩蛋白A和血小板收缩蛋白M两部分所组成。前者与横纹肌的肌动蛋白相似，后者与肌球蛋白相似，并具有ATP酶的活性。Ca2+可激活ATP酶，使ATP分解，释放能量，供给收缩之用。正常人血液凝固后，大约经过24小时，凝血块可明显地缩小，将血清析出，这种现象称为血块回缩。现已了解，在凝血酶的作用下，血栓中的血小板形成伪足，伸入纤维蛋白网内。在Ca2+的参与下，相邻血小板伪足中的膜下细丝、微丝和微管互相结合成桥，由ATP供能，使桥内的血小板收缩蛋白发生收缩，血小板间隙变小，血凝块回缩，变成坚实的血块堵塞伤口。
吸附 血小板表面的膜向细胞内陷，形成一些弯曲小管，从而增大了血小板的表面积。既有利血小板吸附物质，又有利血小板内的物质向外释放。血小板悬浮于血浆中，并周流全身，流经肠粘膜时，血小板可大量吸附嗜银细胞所产生的5-HT。血小板还吸附血浆中许多凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ等。故可以把血小板也看成为运载工具。
血小板的功能 血小板在机体的止血、凝血、纤维蛋白溶解和营养与支持毛细血管等方面都有重要作用。这些作用与其生理特性有关，也与血小板内所含血小板因子有关。血小板因子是指血小板内的一些与某种生理活动有关的因子。现已发现很多，其中较肯定的有血小板因子2、3、4、6和血小板辅因子。
(1) 血小板第二因子 (PF2): 也称纤维蛋白原激活因子，它是血小板的组成部分之一，只有血小板解体后，才释放出来发挥作用。它具有加速凝血酶的作用，促进纤维蛋白原转变成纤维蛋白，并促使血小板聚集，可中和抗凝血酶Ⅲ的作用。
(2) 血小板第三因子(PF3): 即血小板磷脂，它存在于血小板的单位膜上，血小板内储藏颗粒也释放PF3。PF3可作为表面催化剂，将聚集于其表面的凝血因子，如因子Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ等活化，在有Ca2+的参与下，使其反应速度大大提高，从而加速血液凝固。
(3) 血小板第四因子(PF4):又称为抗肝素因子，当血小板受到凝血酶、ADP、胶原和肾上腺素等的作用而发生聚集时，PF4就可以释放出来。PF4有中和肝素和纤维蛋白降解产物的作用。
(4) 血小板第六因子(PF6):又称为抗纤溶酶因子，它是纤维蛋白溶解系统的抑制物，具有抗纤溶酶的活性。此外，还有血小板第五因子(PF5)和血小板辅因子，前者可能是血小板内的纤维蛋白原，后者可能是凝血因子Ⅷ。血小板内还含有纤溶酶原等物质。
促进凝血 PF3、PF2、PF4可分别以不同的作用来促进血液凝固。实验表明，如果在玻璃容器内涂上一层硅胶，造成极光滑的表面，血液在这样的容器内，其中的血小板不易解体，上述诸因子也就不易进入血浆，血液就不易凝固，可停留于液态达72小时之久。如果加入解体的血小板匀浆，将大大缩短凝血时间，凝血时将以分钟计算。
参与止血 血管受伤破裂时，因内膜破损暴露出胶原，而且PGI2合成也将减少。于是血小板粘附于伤口处的胶原纤维上，并形成TXA2，释出ADP、5-HT等，促使血小板又在这里聚集起来，而且越聚越多，形成一个细胞团堵住伤口。因破损组织释放组织凝血致活素，以及血小板暴露出磷脂表面(PF3)，凝血过程也在这里快速进行，形成的纤维蛋白交织成网，将这堵住伤口的细胞团包裹起来。在这纤维蛋白网中的血小板，其收缩蛋白收缩，使纤维蛋白网回缩，这细胞团就成为一个牢固的止血栓。血小板的这些止血功能十分重要，血小板减少则出血时间延长，机体出现出血倾向。
促进和抑制纤维蛋白溶解 血小板具有直接和间接促进纤维蛋白溶解的作用。前者乃是血小板释放纤溶酶原和激活物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶和使纤维蛋白溶解。后者则为血小板释放5-HT、儿茶酚胺和组织胺等，这些胺类刺激血管壁，使其释放纤溶酶原激活物，间接地促使纤维蛋白溶解，这一作用比较重要。就血小板抑制纤维蛋白溶解方面来看，起作用的物质主要是PF6，它抑制纤溶酶的活性。血小板的这两个相反的作用，在时间上有先后不同。凝血块形成的早期之所以不出现纤维蛋白溶解，乃是PF6的作用；凝血块形成的后期，将通过直接和间接作用逐渐使纤维蛋白溶解。这样，在出血早期，血小板有促进止血作用，而在出血后期有溶解纤维蛋白的作用，从而防止血栓堵塞循环。
营养和支持毛细血管内皮细胞 血小板减少的机体，毛细血管脆性增加，易破裂，红细胞逸出毛细血管外，粘膜和皮肤上出现小出血点或瘀瘢。若输以新鲜血小板就可以纠正出血现象，这乃是血小板进入毛细血管的内皮细胞，起着营养和支持作用，使毛细血管脆性减小的缘故。实验表明，用3H-二异丙基氟磷酸(3H-DPF)标记的血小板输给血小板过少的豚鼠，3分钟后便发现毛细血管内皮细胞的胞浆中有放射活性。如果将3H-DPF标记血浆输给豚鼠，则3H主要存在于血浆中，很少进入血管的内皮细胞。在电镜下看到，血小板进入毛细血管内皮细胞的过程，首先是血小板与内皮细胞接触形成一致密区，随后致密区间的细胞膜消失，血小板的内容物进入内皮细胞的胞浆并发生融合，血小板剩余的膜变成毛细血管内皮细胞膜的一部分。这一过程表明血小板可进入毛细血管内皮细胞内，起着营养和支持毛细血管的作用。
血小板的生成与破坏 血小板由骨髓内的巨核细胞所生成。巨核细胞在发育成熟过程中，其细胞体积逐渐增大，细胞核分节成多叶形，细胞质也增多，并出现颗粒，最后细胞质分解形成许多血小板，进入循环血液。初生成的血小板与衰老的比较，前者的体积较大，粘附力较强，易于聚集和发生释放反应，对渗透压改变的抵抗力也较强，具有合成蛋白质的能力和止血功能(止血功能一般只保持2天左右)。血小板在脾内潴留后，粘附力降低。故切除脾脏后，不仅循环血小板数量增多，而且粘附力也较强。
血小板生成的调节是通过对骨髓中巨核细胞生长的影响来实现的。实验表明，血液中血小板的数量可影响巨核细胞的生长。而巨核细胞的生长又可影响血液中血小板的数量。如果人工造成血小板过少，将看到骨髓中巨核细胞的数量增多，成长加快，形态变大，约2天后血液中血小板数量就增多；如果给机体输以大量血小板，则巨核细胞生成血小板的功能受到抑制，但这种抑制较弱。
血小板的寿命介于7～14天之间，平均为9.6天。绝大部分衰老的血小板被网状内皮系统的细胞吞噬和破坏。破坏血小板的器官主要为脾，其次为肝。二者破坏血小板的数量占总破坏量的75%。其余老化的血小板，在循环过程中被破坏。机体受过量的x、β和γ射线的照射血小板破坏增多，生成减少。免疫反应也可以引起血小板破坏。