血小板生成异常

血小板生成异常可表现为血小板生成障碍和血小板生成过多。
血小板生成障碍 血小板来自骨髓中的巨核细胞。巨核细胞的前体细胞是干细胞。正常人骨髓中的巨核细胞数目约为(6.1±0.7)×106/kg。每个巨核细胞能产生血小板2,000～7,700个，每天产生的血小板数为3.5～4.0万/mm3血液。肺组织中也有巨核细胞，但所产生的血小板不超过总血小板量的7%。血小板生成障碍的发病环节如下：
(1) 巨核细胞生成障碍：可以是先天性的(如Fanconi全血细胞减少症)，但以继发的较为多见。其常见发病原因是物理因素（如放射线）、化学因素(如苯、二甲苯、氯霉素、噻嗪类、金盐等药物)对干细胞的损害作用。这些因素若损害多能干细胞，则可引起再生障碍性贫血，而血小板生成障碍仅是此病的部分表现。如这些因素只损害巨核细胞定向干细胞以后阶段的细胞，则只引起巨核细胞生成障碍而导致血小板减少。骨髓造血组织若被异常细胞浸润所破坏(如急性白血病、淋巴瘤)，巨核细胞生成也可发生障碍，但往往是全血细胞生成障碍的一部分表现。
巨核细胞在生成过程中需要哪些物质，目前知道得很少。已知在缺乏维生素B12、叶酸或在缺铁性贫血时，血小板生成可发生障碍，具体机制尚不清楚。
(2) 血小板生成调节障碍： 现已证明，正常人血浆中存在一种调节血小板生成的促血小板生成因子，其性质虽未弄清，但初步看来是一种α₂-球蛋白，含CHO，不能透析，耐热。其作用是促进干细胞及各期巨核细胞向血小板的方向生长和成熟，加速血小板的产生。目前认为影响促血小板生成因子的因素有：血小板的量、功能及其总表面面积。雌激素对血小板的生成有抑制作用。肾上腺皮质激素虽不能促进血小板生成，但可降低毛细血管脆性，使血小板消耗减少；也可抑制单核巨噬细胞系统破坏血小板。此外，还可能有抑制抗血小板抗体产生的作用。有关血小板生成调节障碍所致疾病，知之甚少。偶有先天性促血小板生成因子缺乏引起血小板减少的报道。血小板生成的反馈调节机制失常可能引起周期性血小板减少。有的周期性血小板减少症好发于妇女，往往在月经期发作，可能与雌激素有关。
血小板生成过多可以是巨核细胞产生血小板过多或血小板破坏减少。巨核细胞产生血小板过多可以是代偿性的(如出血、溶血以及停止免疫抑制剂后所引起的反跳性血小板增生)、异常增生性的（如原发性血小板增多症）或反应性的(如急慢性感染、外科手术后、创伤等)。血小板破坏减少主要见于脾切除后、脾发育不全等。