脑脓肿pyencephalus

化脓性细菌侵入脑内，引起局限性化脓性炎症，继而形成脓腔者叫脑脓肿。造成脑脓肿的原因很多，可由耳部疾病、鼻部疾病、外伤感染、血源性等。由于病变部位不同、起病急缓不同、脓肿大小不同，临床症状有很大差异。但共同点有明显全身感染症状和脑部占位性的压迫症状，如靠近脑室或中央管则脑脊液压力增高、白细胞与蛋白均增多，如阻碍脑脊液循环可引起颅内压增高与脑积水等。结合病史配合CT检查可诊断本病。治疗：全身应用抗生素；脓肿切开排出。

脑脓肿brain abscess

指化脓性病源体侵入脑组织内并形成脓腔者。根据感染途径可分为耳源性脑脓肿、血源性脑脓肿、外伤性脑脓肿、鼻源性脑脓肿和隐源性脑脓肿。治疗可行脓肿穿刺引流或脓肿切除手术。

脑脓肿

脑部脓肿可因化脓性细菌、真菌或原虫引起。化脓菌引起的脑脓肿较多见，以葡萄球菌、肺炎双球菌、链球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等为主； 脓肿可继发于邻近组织感染、血行感染或颅脑外伤后。
血源性感染是儿童脑脓肿发生的主要原因，由败血症或其他脏器感染经血行播散所致。婴儿及新生儿发病较多，因皮肤粘膜的葡萄球菌感染较多，如脐部感染或头面部脓疖。幼婴期自母体来的免疫球蛋白已消耗，但自身尚未建立足够的免疫能力。常可见原发病灶已愈或甚轻微，而脑内继发感染灶仍可形成脓肿，故所谓隐源性者实亦因血行感染所致。
局部邻近组织感染的延伸，如中耳炎，面、眼及颅骨感染等也是脑脓肿发生的原因。化脓性脑膜炎并发脑脓肿，常为多发性，或脑室内积脓。脑脓肿亦可并发于开放性颅脑外伤后，常因异物进入脑组织引起。
小儿脑脓肿的另一重要原因是先天性心脏病，尤多见于青紫型。发病原因是
❶患儿血循环有自右向左分流，不经肺部毛细血管过滤，故菌血症时细菌有较多的机会侵入脑部。
❷青紫型先天性心脏病者红细胞增多，血粘滞度增高，脑部易有血栓形成，脑梗塞区易继发感染。
❸自静脉或右心来的栓子可通过卵圆孔或室间孔进入大循环而引起脑血管栓塞而致脑梗塞，若为感染性栓子则更易形成脓肿。国内文献亦指出先天性心脏病为小儿脑脓肿的一个重要病因。
临床表现可分为三方面：
(1) 感染现象： 患儿早期多有发热及周围血白细胞增多，脑脊液白细胞数与蛋白量亦增多，并可找到病原体.但到慢性阶段，尤其用抗生素治疗后，体温不增高或仅有低热，脑脊液内白细胞增多可能不明显，亦不易检出病原体。
(2) 颅内压增高症状：患儿有头痛、呕吐、意识障碍等。婴幼儿可能有哭叫、烦躁伴进行性头围增大、前囟饱满膨隆、头皮静脉怒张等.儿童亦常见视神经乳头水肿。后期可能出现脑疝以致昏迷、呼吸衰竭。颅压增高症的出现与脓肿逐渐增大有关。
(3) 神经系统局限性症状及体征：根据脓肿不同部位，可能出现中枢性偏瘫、肢体麻木、失语、眼球运动障碍或其他颅神经麻痹、共济失调等症状和体征，有时伴癫痫发作。但当脓肿位于所谓“静区”时，可能无明显局限体征。
凡因上述表现而疑及脑脓肿时，应进一步检查。腰椎穿刺可发现脑脊液压力增高，细胞数及蛋白量增多。但于慢性阶段如脑脊液正常不能除外本病。有颅内压增高，腰椎穿刺时，应注意脑疝的发生，需慎重考虑。脑电图可能有局灶性改变、对定位有参考价值。头颅X片示指纹压迹增多，亦可见颅缝分离。大脑半球病变时头颅超声波可能有中线移位。脑血管造影、脑室造影及CT检查均有助于检出颅内占位病变。
急性期治疗以大量抗生素控制感染为主。脓肿局限后可作穿刺或脓肿切除。原发病灶应及时处理，先天性心脏病也应根据情况手术治疗。

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脑脓肿

化脓性病原体侵入脑组织内形成脓腔称为脑脓肿。主要病原体有化脓性细菌、真菌及原虫，后二者少见。脑脓肿可发生于任何年龄，但以儿童及青壮年占多数。根据感染来源可分类为：
(1) 直接来自邻近感染灶： 多见，以慢性化脓性中耳乳突炎引起的最常见，称为耳源性脑脓肿。约占全部脑脓肿的48%,2/3发生在大脑颞叶，1/3在小脑半球，在其他部位者很少见，大多为单发脓肿，但也可是多房性的。因副鼻窦炎引起的称为鼻源性脑脓肿，可因额窦、筛窦、蝶窦或上颌窦等的炎症蔓延至颅内所形成，额窦炎引起者较多见，脓肿常位于额叶。头皮疖痈、颅骨骨髓炎等颅外感染可直接蔓延至颅内形成脓肿。
(2) 血源性脑脓肿： 约占脑脓肿的30%。多因脓毒血症或远处感染经血行播散到脑内形成。如原发感染病灶为胸部化脓性疾患(脓胸、肺脓肿、支气管扩张症等)称为胸源性脑脓肿。因细菌性心内膜炎、先天性心脏病特别是青紫型心脏病所引起者称心源性脑脓肿。其他如皮肤疖、痈、骨髓炎、牙周脓肿、膈下脓肿、胆道感染、盆腔感染等均可成为感染源。此类脓肿常为多发，分布在大脑中动脉供应区，以额、顶叶为好发部位。
(3) 损伤性脑脓肿： 约占9%。由开放性颅脑损伤所引起，特别容易发生于硬脑膜有破损的开放伤。在异物、碎骨片进入颅内同时可将细菌带入颅内，如不及时彻底清创，数周后即可形成脑脓肿，但亦有伤后多年才出现脑脓肿。部位多于伤道或异物所在处。早期的彻底清创及合理使用抗生素可降低此类脑脓肿的发生率。
(4) 隐源性脑脓肿： 约占11%。脑脓肿来源不明，称为隐源性脑脓肿。这可能因原发感染病灶较轻，已于短期内自愈或经抗生素等药物治愈，但细菌经血行已潜伏脑内。一旦病人抵抗力减弱时，潜伏的细菌就繁殖形成脑脓肿。另外也可因原发灶深在隐蔽未能发现，故此类脑脓肿多为血源性，其病源体大都毒力低，或机体抵抗力强，急性化脓性炎症期不明显，病程长，诊断颇困难。
常见的致病菌有链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、变形杆菌和绿脓杆菌等。可以为混合性感染，往往因感染源不同而异，耳源性脑脓肿以变形杆菌或链球菌多见，亦可是混合性感染。鼻源性脑脓肿以链球菌和肺炎球菌为多，血源性取决于其原发病灶的致病菌，胸源性多为混合性感染，损伤性多为溶血性金黄色葡萄球菌。脓液应及时作细菌涂片、培养及抗生素药敏试验。有时脓培养阴性，这是由于已使用过大量抗生素或未做厌氧菌培养之故。厌氧菌性脑脓肿日益增多，厌氧菌的抵抗力低，如脓液长时间暴露在空气后培养，则不易生长。大多数厌氧菌感染常为慢性化脓性病灶，如中耳乳突炎和胸腔化脓性感染等。脑脓肿的厌氧菌以链球菌居多，其次为杆菌和其他球菌。故同时需作厌氧菌培养。脓液的性质可以协助判断细菌的种类，如金葡菌为黄色粘稠状脓。链球菌为黄白色稀薄的脓，变形杆菌为灰白色、较稀的、有恶臭的脓，绿脓杆菌为绿色有腥臭的脓，大肠杆菌为有粪便样恶臭的脓。真菌感染中以隐球菌及放线菌较为常见，偶而亦见阿米巴性脑脓肿及肺吸虫性脑脓肿。
因病因不同，细菌侵入颅内的途径也不同。耳源性脑脓肿细菌侵入途径有二：
❶经邻近的骨结构直接蔓延至脑。如中耳乳突炎可侵蚀鼓室盖，使炎症经硬脑膜、蛛网膜、血管、血管周围间隙进入颞叶形成脓肿。亦可侵蚀鼓室盖后壁使与小脑相邻近，引起小脑脓肿。儿童由于乳突骨质较薄，中耳感染更易通过Trautman三角(上方为岩上窦，下方为面神经管，后方为乙状窦) 蔓延到小脑。直接蔓延是引起耳源性脑脓肿的主要途径。
❷血行传播，有血栓性静脉炎时感染可经静脉窦逆行或经导静脉或动脉内感染性栓子传入颅内，引起远隔部位如顶、枕、额叶、小脑蚓部或原发病灶的对侧产生脑脓肿，但少见。鼻源性脑脓肿感染侵蚀窦壁，侵犯硬脑膜形成硬膜炎或硬膜外脓肿，进而栓塞穿入硬脑膜及脑内血管，特别是静脉，使感染侵入白质形成脑脓肿。额窦、筛窦炎引起的脑脓肿多位于额叶，特别是额叶底面，蝶窦炎可引起少见的垂体或脑干脓肿或颞叶脓肿。
血源性脑脓肿细菌侵入脑实质的途径有三：
❶经动脉多见于脓胸或脓毒血症的感染栓子通过毛细血管网到达脑内。心源性脑脓肿特别是青紫型心脏病患者因有动静脉短路，大量静脉血不经过肺，直达左心，使大的感染性栓子可不经肺的过滤直达脑实质内。此外因青紫型心脏病常伴有血红细胞增多症，血液粘稠度增加，易形成栓子造成脑栓塞，更因梗死区脑组织缺血缺氧适宜细菌繁殖而形成脑脓肿。
❷经静脉，如头面部感染、颅骨骨髓炎，牙周脓肿等化脓性感染可经面静脉与颅内的吻合支或板障静脉、导静脉等将感染带至颅内。
❸经椎管内静脉丛，肝、胆、膈下脓肿、泌尿系感染或盆腔感染，可经脊柱周围静脉丛与椎管内之静脉吻合进入椎管内静脉，再经椎静脉传入颅内。损伤性脑脓肿因硬脑膜破损，碎骨片、头发、金属异物等侵入脑内将细菌带入。
细菌侵入脑内形成脓肿一般经过三个阶段即急性脑炎阶段： 局部有炎性细胞浸润，由于该部位小血管的脓毒性静脉炎或动脉被感染性栓子阻塞，使局部脑组织软化、坏死，继而出现多数小的液化区，附近的脑组织有水肿；化脓阶段： 局限性液化区扩大，相互沟通汇合成脓腔，开始含有小量脓液，周围为一薄层不明显且不规则的炎症性肉芽组织，邻近脑组织有严重的水肿和胶质细胞增生；包膜形成阶段： 脓腔外围的肉芽组织因血管周围结缔组织与神经胶质细胞增生逐步形成脑脓肿包膜。但包膜形成的快慢不一，取决于炎症的性质，发展的快慢和机体的反应程度。如阿米巴脓肿几无包膜形成，胸源性脑脓肿因胸部的炎症使病人抵抗力下降，故常无明显的包膜形成。一般感染后6～14天脑脓肿周围初步形成包膜，而完全形成需要4～8周。脓肿常为单个，但可以是多房的，散在于不同部位的多发性脓肿较少见。脑脓肿常伴有局部的浆液性脑膜炎或蛛网膜炎，并可合并化脓性脑膜炎、硬脑膜下或硬脑膜外脓肿，特别是继发于邻近结构感染者。临床表现有全身症状如发热、头痛、呕吐、乏力、脑膜刺激征等。周围血象示中性粒细胞增多，急性期一般不超过1～2周，症状逐渐消退，隐源性脑脓肿可无这些症状。颅内压增高可在急性脑炎阶段急剧出现，然而多数病例于脓肿形成后缓慢出现。头痛多呈持续性，阵发性加重，剧烈时常伴有呕吐、脉缓、血压升高等。半数病人有视乳头水肿。脑部局灶体征出现常与脓肿所在部位有关，颞叶脑肿常有感觉性或健忘性失语症（优势半球），对侧同向偏盲或轻偏瘫等。小脑脓肿易出现水平相眼球震颤、肢体共济失调、强迫性头位等。额叶脓肿常有性格改变、表情淡漠、记忆力减退、局限或全身性癫痫发作、对侧肢体瘫痪、运动性失语（优势半球）等。顶叶脓肿可有深浅感觉或皮质感觉障碍，优势半球可有失读、失写、失认症或计算不能等。脑脓肿可能发生二种危象，即脑疝与脑脓肿破裂，二者均可使病情急剧恶化甚至死亡。颞叶脓肿易发生颞叶钩回疝，小脑脓肿易产生小脑扁桃体疝。当用力解大便、腰穿放脑脊液时，可促使脑疝形成。脓肿接近脑室或脑表面时可因周身用力、脑室造影、不恰当的脓肿穿刺而使其突然破溃，造成急性化脓性脑室炎或脑膜炎，此时患者可突然高热、昏迷、明显的脑膜刺激征或角弓反张，并常有癫痫发作。脑脊液中的血细胞增多，甚至可呈脓性。这两种危象若不及时抢救，势必危及生命。
辅助检查有：
❶腰穿及脑脊液化验，脑脊液压力多数增高，细胞数轻度增加，通常在100个/mm3左右，以单核为主。蛋白含量大多增加，多数病人糖定量正常，但当有脑膜炎或脑脓肿合并脑膜炎时白细胞明显增多，糖及氯化物均降低。为防止脑疝，腰椎穿刺时应小心侧压力，如明显增高，勿放脑脊液，只留取少量脑脊液作化验。
❷脑超声波检查大脑半球脓肿中线波常向对侧移位或出现脓肿波。小脑脓肿则出现脑室扩大，有助于诊断。
❸脑电图检查对半数大脑半球脓肿有定位意义，但对后颅窝脓肿诊断意义不大。
❹脑血管造影除可见脑动脉移位外，约半数病人在静脉期可见到脓肿壁显影，这是因为脓肿周围的血管受压聚积或因脓肿壁的血管增生之故。
❺脑室造影对幕上脓肿有促使破溃的可能，应慎重。一般限于脑血管造影失败的病例。
❻脑扫描定位准确，特别对多发性脓肿很有价值，但对后颅窝脓肿显示较差。
❼电子计算机X线体层扫描 (CT)定位精确可靠，作静脉注射碘剂（康锐或泛影葡胺），增强时可提高诊断率。重复CT检查可以观察整个脓肿形成和演变过程。在化脓性脑炎阶段可出现密度减低区，此时可在CT的监护下给大量抗生素治疗。如增强后发现密度减低区周围出现环形密度增高区时，表明脓肿包膜已经形成，且是手术的良好机会。CT并可观察穿刺抽脓后脓腔闭缩的情况，有利于提高疗效。对多房性、多发性小脑脓肿的定位亦较精确。并可看到伴同的脑水肿和脑室系统移位的情况，因此CT脑扫描可作为辅助检查的首选方法。
本病须与下列疾病作鉴别：
❶化脓性脑膜炎，鉴别困难，病人体温常升高，脉速、脑膜刺激征明显，神经系统局灶体征缺乏，脑脊液中细胞、蛋白增加明显，糖及氯化物降低，脑超声波检查中线波无移位，CT扫描及脑血管造影有助于鉴别。
❷硬脑膜外或硬脑膜下脓肿，单独存在者少，常合并有脑脓肿，病程与脑脓肿相似，鉴别困难。脑血管造影示脑与颅骨间有一无血管区。单纯硬脑膜外脓肿出现颅内压增高及局灶神经体征较少。硬脑膜下脓肿病程进展迅速，脑膜刺激征明显，常有严重的意识障碍。
❸血栓性静脉窦炎有不规则的寒战、高热、脉速、出汗，常有颅内压增高，脑局灶体征和脑膜刺激征不明显，而腰椎穿刺行Tobey-Ayer试验对诊断侧窦血栓形成有帮助。有明显颅内压增高时慎用，可借助脑超声波或脑血管造影来鉴别。
❹耳源性脑积水多因中耳乳突炎或横窦血栓形成所致，一般病程较长，全身症状较轻，无脑局灶体征，脑超声波检查中线波无移位，但有脑室扩大。
❺化脓性迷路炎与小脑脓肿易混淆。头痛较轻，眩晕、呕吐，也有眼球震颤、共济失调及强迫性头位等，但无脑膜刺激征，无眼底变化，脑脊液正常，2～3周内眼震及眩晕多逐渐消失。
❻脑肿瘤，原发病灶不明显，故与隐源性脑脓肿不易区别，甚至只能在手术时才能区别。
当脓肿尚未局限时采用抗生素及脱水治疗，包膜形成后应行手术治疗，常用的手术方式有：
(1) 穿刺抽脓术： 简单安全，适用于各部位单发的脓肿。特别对位置深或位于运动区、语言中枢等重要功能部位或年老体弱，先天性心脏病以及病情垂危不能耐受开颅手术者适用。其缺点是疗程较长，对多房性或脓腔内有异物则不适用。穿刺抽脓后可向脓腔内注入抗生素。第一次抽脓后应行脓腔造影作为观察及以后抽脓的标志，也可作CT随访来指导穿刺。临床症状及体征的消失，超声波改变的恢复，及CT图像的恢复正常是脑脓肿治愈的重要指标，脓腔造影中脓腔的皱缩说明脓腔已闭合。
(2)脑脓肿切除术： 经抽脓失败者，多房性或脓腔内有异物者均应行脓肿切除术。脑脓肿破溃者亦应行紧急脓肿切除术，术中应彻底冲洗脑室内积脓，并注入适量的抗生素。另外当出现脑疝危象时经脱水及穿刺抽脓未见明显好转时也应紧急行脓肿切除术。但位于运动区、语言中枢等重要功能部位手术后可能遗留严重后遗症，因此宜先用穿刺抽脓法。一般在脑脓肿包膜形成后行脓肿切除术效果最好，但在急性期病人颅内压增高明显经药物治疗不见好转者，也可将急性炎症性坏死脑组织切除并行减压术。
上述手术各有优缺点，切除的死亡率比穿刺术为低，故当脑脓肿已有包膜形成应尽可采用切除术。但近年来在CT指导下穿刺抽脓的疗效也有显著提高。除手术治疗外应根据病原菌对药物的敏感度选用抗生素，术后抗生素的应用不应少于2～4周，同时在手术前后应给脱水治疗，并注意营养及水、电解质平衡。对中耳乳突炎、肺部化脓性病变及其他原发病灶应及时根治，可降低脑脓肿的发病率。脑脓肿的死亡率为13.9～20.9%，经CT指导下治疗的脑脓肿，死亡率已大为降低。儿童病例的预后较成人差。脑脓肿术后癫痫的发生率较高。亦可留有严重后遗症，胸源性、心源性及多发性脑脓肿预后差，脑脓肿溃破或脑疝者预后不良。包膜完好的单发性脓肿治疗的预后良好。

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脑脓肿

小儿脑脓肿根据感染来源可分：
❶耳源性脑脓肿：发生于乳突炎和中耳炎之后。
❷血源性脑脓肿： 发生于先天性青紫型心脏病，肺动静脉瘘及支气管、胸膜、皮肤或其他远处感染后。
❸外伤性脑脓肿： 见于开放性颅脑损伤后。
❹隐源性脑脓肿：找不到原发病灶，较为罕见。
❺鼻源性脑脓肿： 发生于鼻腔及副鼻窦的感染后。
脑脓肿发展分三阶段：
❶限局性化脓性脑炎、脑组织出现液化病灶。
❷病灶扩大并互相融合，逐渐形成脓腔。
❸病灶更局限，周围有明显的脓肿壁。婴儿脑脓肿常不能局限，很快扩散恶化。大脑颞叶及额叶脓肿较多见，小脑脓肿较少见。靠近脑室的脓肿可破溃至脑室，引起脑室炎及脑膜炎，危及生命。
临床表现为发热，食欲不振及惊厥。如脓肿壁已形成，这些症状可消失。早期血白细胞及中性粒细胞增多，脑脊液压力高，每立方毫米脑脊液中白细胞数从正常至数百个不等，多数于100个以下，蛋白量可略高，糖和氯化物正常。继而出现颅内压增高症状，如头痛与呕吐，并有脑膜刺激症状，意识障碍，困倦、神志淡漠或嗜睡，以后出现昏迷。婴儿前囟膨隆，头围增大，年龄较大或病程较久者有视乳头水肿。婴幼儿病例颅内压增高大多表现为心率快而不规律，呼吸浅而速，很少见心动徐缓，血压常无变化。小儿一旦有呼吸深而慢或血压增高，病情往往急剧恶化，甚至突然呼吸停止。局灶性症状因脓肿位置而异。幕上脓肿有不同程度的偏瘫、失语及偏盲；额叶脓肿有时仅见嗜睡；小脑脓肿则有走路不稳、共济运动失调及眼球震颤等。头痛部位具有定位意义。
诊断性检查首选脑超声波。幕上脓肿有中线波向对侧移位，有时可发现脓肿波型。脑电图检查常见患侧大脑半球显示局灶性慢波。慢性脑脓肿头颅X线片显示颅内压增高征象，偶见脓肿包膜钙化影或脓肿内积气 （产气杆菌感染）。颈动脉造影对幕上脓肿定位价值较大，根据血管影的移位和缺损表现，可判断脓肿部位。椎动脉造影有助于小脑脓肿定位，可见小脑后动脉和小脑上动脉向上移位。脑室造影慎用，因可能穿中脓肿又误入脑室，使感染扩散。电子计算机X线体层摄影能显示出一个比正常脑组织密度较高的边界，环绕中心密度较低区域，且伴有脑室及中线结构的移位，有助于早期诊断与定位。
治疗应控制感染源与手术引流。正确使用抗菌药物可早期制止脑脓肿形成。当病儿有败血症全身症状，并有早期脑症状和脑脊液的轻微变化时，即应积极治疗。对中耳炎，乳突炎等原发病灶应彻底治愈，常用抗生素为红霉素、氯霉素和氨苄青霉素等。
手术疗法有：
❶钻颅后反复穿刺脓肿，抽出脓液，脓腔内注入抗生素。
❷钻颅或开窗，直接切开脓肿壁置引流管。
❸施行开颅手术摘除脓肿。手术前后除应用有效抗菌药物外，宜考虑用脱水剂，术后部分病例可复发或后遗癫痫，应长期给抗癫痫治疗。

脑脓肿

abscess