脑缺氧和缺氧性脑病

氧的供应或利用不能达到脑组织代谢需要的最低水平而出现不同程度脑功能障碍时称脑缺氧。按病程脑缺氧有急性、反复发作性及慢性之分，后二者常属呼吸或心血管系统疾病临床表现的一部分； 以受损范围论，脑缺氧可为局灶性，亦可全面性，而前者多见于脑血管疾病。一般所谓脑缺氧是急性全面性脑缺氧，常属全身性缺氧，因而引起弥散性脑病变即缺氧性脑病。
脑缺氧的范围可分为：
(1) 缺氧血症：以动脉血氧含量减少为特征，如同时氧分压也降低者，称
❶低氧性缺氧常发生于各种原因的气道堵塞，溺水、呼吸肌瘫痪，疾病侵及脑干引起呼吸中枢的抑制，肺部的气体交换量严重不足、麻醉过程的意外及高山病等。若同时氧分压正常则属
❷贫血性缺氧，多见于血红蛋白急剧减少或血红蛋白为其它物质所结合，带氧能力减弱，如碳氧血红蛋白血症（一氧化碳中毒）或正铁血红蛋白血症(亚硝酸盐、苯胺、乙酰胺等中毒)。
(2) 循环障碍性缺氧：动脉血氧分压及氧含量皆正常，但因到达脑部的血流量严重不足或完全中断，又称脑缺血，是脑缺氧最常见的原因。发生在各种原因的心脏骤停或心室纤维颤动、严重失血、弥散性脑动脉痉挛、颅内高压等。也有因右心衰竭或颅内静脉广泛血栓引起的所谓充血性脑缺氧。
(3) 组织中毒性缺氧：因细胞内氧化过程遭破坏，脑组织无法利用血氧，典型者为氰化物中毒。
(4) 耗氧过度性缺氧：高热或惊厥时，由于脑组织代谢率急剧增高而引起的相对性脑缺氧。
脑组织对缺氧最敏感，完全缺氧时一般10～20秒内意识即告丧失，而45秒后临床脑电活动完全静止，此过程开始常属可逆，但为时不长。在一般情况和常温下人脑能耐受完全缺氧而不发生不可逆病变的最长时限可能仅3～5分，但在特殊情况下此时限有可能延长。我国曾有心脏骤停36分而抢救成功的临床病例报道，有实验表明狗在常温下缺氧24分钟神经系统可完全恢复； 也有动物缺血60分后脑电图能回复正常。在低温或/和巴比妥类药物麻醉下此时限还可能进一步延长。
脑的各个部分对缺氧的敏感性并不一致。灰质常较白质敏感，额叶皮质最为敏感，然后依次为枕叶、顶叶、颞叶、基底节及小脑。脑干，尤其是延髓最能耐受缺氧。因此，在进行性加重的脑缺氧时，首先出现的症状是判断力障碍，然后依次为感知和视觉障碍，意识不清，去皮质，去脑，进行性颅神经瘫痪，最后才有呼吸衰竭。
缺氧对脑的影响可分三时相。
❶原发损害： 是缺氧直接作用于脑组织的结果。缺氧下脑细胞代谢遭破坏，三磷酸腺苷无法合成，造成诸如钠泵失去动力、细胞内钾逸出、膜电位改变等一系列变化，致使脑功能严重损害。
❷继发损害： 亦称缺氧后损害，一方面因细胞内外电解质紊乱，加之酸性代谢产物影响，引起脑肿胀和水肿，点状出血，颅内压增高。另方面又因脑部微循环遭到损害，即使缺氧原因已解除，脑组织缺氧依然存在。以上二者还会相互影响，致使病变继续发展，最后造成脑组织软化。
❸晚发损害，这是大脑从上述的缺氧改变中逐渐恢复2～3周才出现的弥散性白质脑病。具体的发病机理尚不明，多见于缺氧性低血压持续较久和伴有酸中毒的病人。另一类晚发损害表现为基底节的多发腔隙变化，可能与急性缺氧时曾有严重的静脉滞流有关。
脑缺氧的临床表现决定于缺氧的严重程度及时间长短，早期常出现脑力迟钝、注意力分散、判断力减弱、全身乏力等症状，继而烦躁、意识模糊、共济失调，如缺氧未能及时纠正，很快进入昏迷。若缺氧时间较长，即使原因解除，病情可依然发展（缺氧后损害），昏迷继续加深，出现肌肉颤搐，甚至全身惊厥，去脑强直，瞳孔改变及各种脑干反射迟钝或消失，直至呼吸麻痹，最后呈脑死亡。如缺氧原因明确，迅速出现脑部症状，临床诊断并不困难。多数缺氧为全身性疾病，其它内脏也同时有缺氧存在，然易被脑部症状所掩盖，应加注意。
有关脑缺氧治疗，首先应去除病因，纠正缺氧状态，如脱离有害环境、吸氧、心脏复苏、人工呼吸、升血压等。随即，针对缺氧后损害，可从下列三方面着手进一步治疗。
❶纠正酸碱平衡、维持血压于相对高水平以及血液稀释以改善微循环。
❷人工降温（一般采用全身结合脑局部降温）以降低脑代谢率，增强缺氧的耐受性。如有惊厥或抽搐发生，应立即给以止痉药加以控制，其中巴比妥类药物对脑缺氧还有一定保护作用。
❸用高渗脱水剂、利尿剂或/和激素以控制脑水肿、降低颅内压，也有应用间断过度换气者。此外，细心护理，防治各种并发症以及补充足够的能量与营养物质也不容忽视，有时会决定成败。脑缺氧的预后虽与缺氧程度有关，但及时和合理的治疗更是决定性因素。如在脑组织发生不可逆病变前进行了及时的抢救，患者可完全恢复；有时，生命虽被救活，会留有不同程度后遗症，其中最常见者是锥体外系症状及智能减退，严重者呈去大脑或去皮质状态。缺氧时间过久常可因脑组织广泛软化，或因昏迷过久，发生严重并发症而死亡。