胸内压intrapieural pressure

哺乳动物胸膜腔内的压力。胸膜腔是由两层胸膜 （壁层胸膜和脏层胸膜） 构成的密闭间隙。腔无空气，只有少量薄层浆液。其作用是润滑胸膜，减少呼吸时两层胸膜间的摩擦； 依靠液体分子间具有的内聚力，使两层胸膜互相贴紧。所以胸廓扩张和缩小时，可以牵引肺随之扩张或回缩。用与水检压计相连的套管插入胸膜腔内，在平静呼吸时，不论吸气还是呼气，所测得的胸膜腔内压力总是负压，即比大气压低。
胸内压呈负压是大气作用于胸膜脏层的压力间接形成的。胸膜壁层的外侧有胸壁组织保护，外界大气压不能通过它作用于胸膜腔； 而胸膜脏层附着于肺表面，大气压可通过肺内表面直接作用于胸膜腔，其内压力应等于大气压，但由于肺的弹性和肺泡表面液层的表面张力使肺趋于回缩。回缩力的作用方向与大气压通过肺作用于胸膜腔的力量方向相反，便抵消了一部分作用力。因此，胸内压=大气压-肺回缩力。假定肺的回缩力是5mmHg，则胸内压应是760mmHg（大气压）-5mmHg （肺回缩力）=755mmHg，比大气压低5mmHg，可以-5mmHg表示。在一定范围内，肺越扩张，回缩力越大，胸腔负压绝对值就越大。家兔在平静呼吸时，吸气末期胸内压是-4.5mmHg，呼气末期是-2.5mmHg; 在深呼吸时，胸内负压的变动更大。胸内负压对维持肺泡扩张极为重要，如果胸壁因外伤穿孔或肺破裂，胸膜腔与大气或肺泡气相通，胸内压与大气压相等，肺将因自身的弹性回缩力而塌陷，这时呼吸运动虽仍能进行，但肺叶不能随呼吸运动而张缩，严重影响呼吸功能。胸内负压对循环机能也有明显影响，吸气时胸内负压绝对值增大，引起胸腔内管壁较薄的腔静脉和胸导管扩张，促进静脉血液和淋巴回流。

胸内压intrapleural pressure

胸膜腔内的压力。胸膜腔为一潜在的腔，腔内只有少量起润滑作用的浆液。胸内压通常要比大气压低（生理学将低于大气压的压力称为负压）。吸气时，负压增大而呼气时减小。肺扩张后的弹性回缩力是形成胸内负压的主要原因。胸内压可促进静脉血和淋巴的回流，并在呕吐与反刍的发生也有作用。当胸腔的密闭性受到损害（胸壁穿刺或肺破裂），空气将进入胸膜腔内（即气胸），负压消失，肺叶萎陷。

胸内压intrathoracic pressure

胸膜腔内的压力叫胸内压。正常情况下胸内压为负压，是由肺的回缩力造成的。正常成年人平静呼气末胸内压为-0.4～-0.67kPa(-3～-5mmHg)，平静吸气时为-0.67～-1.33kPa(-5～-10mmHg)，最大吸气时可达-3.99kPa(-30mmHg)。胸内压的高低对呼吸意义重大，如胸内压增加则发生呼吸困难。

胸内压

指胸膜腔内压力。胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成的密闭腔隙，它们之间紧贴在一起，其中并无气体，只是一个潜在的腔。正常情况下，不论吸气还是呼气，胸膜腔内压力总是低于大气压，故常把胸内压称为胸内负压。胸内负压是在出生后发展起来的。出生以前，胎儿在母体内无呼吸运动，胸内压与肺内压相等，都是一个大气压。出生后，随着第一次呼吸肺被扩张而形成了胸内负压。在发育过程中，由于胸廓的发育速度大于肺的发育速度，肺将进一步被扩张，胸内负压逐渐增大。可见，胸内负压是由于胸廓的扩张力和肺组织的弹性回缩力共同作用的结果。
在呼吸过程中，胸内负压随胸腔和肺容量的变化而变化。吸气时胸廓扩大，肺组织被动扩张，肺弹性回缩力增大，胸内负压加大。呼气则相反，胸廓和肺均缩小，肺弹性回缩力减小，胸内负压也减小。成年人在平静呼气之末，胸内压为-3～-5毫米汞柱；平静吸气之末，约为-5～-10毫米汞柱；在最大吸气之末，可达-30毫米汞柱。胸内压并非永远是负压，在某些情况下可变为正压。如憋气时胸内压可升高至110毫米汞柱。但在一般情况下它总是保持着负压。胸内负压使肺泡维持扩张状态，有助于形成呼吸运动。因为肺与大气相通，所以肺内压等于大气压，而胸膜腔内低于大气压，这样必然使肺泡处于扩张状态。另外，胸内负压对循环机能也有重要促进作用。吸气时胸膜腔负压增大，使心房、腔静脉及胸导管容积增大，内压减小，有助于促进静脉血和淋巴回流。若憋气时，胸内压超过大气压，则会压迫腔静脉，而使静脉血和淋巴回流量减少。如果憋气时间过长，可因脑暂时贫血，而引起昏厥现象。

胸内压intrapleural pressure

亦称胸膜腔内压。系由于肺组织弹力与胸廓弹力作用的结果，形成静息呼吸时的胸膜腔负压。正常成人平静呼气末胸内压为-0.4～-0.667kPa (-3～-5mmHg)，平静吸气末胸内压为-0.667～-1.33kPa (-5～-10mmHg)。