胃粘膜巨肥症(Menetrier病)

本病系胃底、胃体的粘膜上皮细胞过度增殖，使胃粘膜皱襞明显巨大肥厚，腺体呈囊性扩张与延长，伴有血浆蛋白质自肥厚的胃粘膜渗入胃腔，胃酸减低或缺乏。本病少见，病因不明。男多于女，可见于各年龄组，但好发于50～60岁。病变限于胃粘膜层，不涉及粘膜下层及肌层；粘膜皱襞巨大肥厚，见于胃体和胃底部，以大弯更为明显，胃窦粘膜较少累及。临床主要表现为餐后上腹痛，酷似消化性溃疡，且可为制酸剂所缓解。可伴有食欲减退，恶心及呕吐，吐出潴留的胃内容物，亦可有腹泻，偶有脂肪泻。由于胃粘膜长期丢失蛋白质和脂肪泻，可出现进行性消瘦，贫血，甚至明显水肿，腹水和恶病质。有时并发上消化道出血。
本病可作以下辅助检查：
❶胃液检查：大多数胃酸分泌减低或缺如，少数增高或正常。由于血浆蛋白大量渗入胃腔，胃液蛋白定量分析可较正常人高5～6倍；
❷放射性核素检查： 可测定血浆蛋白丢失的病变部位。静脉注射¹³¹Ⅰ标记人血清白蛋白后，对粪便和呕吐物作放射性测定，其结果均明显高于正常。¹³¹Ⅰ聚乙烯吡咯酮(¹³¹Ⅰpolyvinypyrrolidine,¹³¹Ⅰ-pvp) 或⁵¹Cr-白蛋白在胃肠很少被重吸收，故其诊断价值更高；
❸胃镜与组织学检查：胃粘膜皱襞明显隆起增宽，充气后高度肥大的粘膜皱襞并不消失。皱襞间呈深陷的裂隙，酷似脑回并披复大量粘稠粘液，皱襞表面不规则，常呈结节状。有时可见粘膜皱襞表面充血、水肿、糜烂和慢性炎症。由于胃镜下难以钳取全层胃粘膜作活组织检查，故其诊断价值有限。Martin指出本病的组织学诊断标准应具备四种阳性病理变化，即腺管延伸；粘液颈细胞增生；出现深层小囊肿；壁细胞与主细胞减少。同时具备四种阴性病理变化，即通常无炎症浸润； 无肠上皮化生，无粘膜肌层与粘膜下层，无恶变；
❹胃肠X线钡餐检查：主要X线征为胃粘膜皱襞肥大、增粗，沿大弯走向，并在胃窦部消失。有些呈息肉样充盈缺损，全胃轮廓不规则，多处可见指压状充盈缺损。胃蠕动显著缓慢迟延，但胃壁柔软。
本病诊断比较困难，必须综合各方面资料综合分析才能得出。但须注意与胃癌、胃淋巴瘤、胃泌素瘤的胃粘膜改变相鉴别。
内科治疗包括高蛋白饮食，制酸剂和少食多餐可缓解症状。抗胆碱能药物可减少胃酸分泌和经胃的血浆蛋白丢失。对病情顽固者，特别是难以控制的出血、难治性贫血及顽固性失蛋白性肠病，应进行胃部分切除术合并迷走神经切断术。病变广泛而有严重蛋白丢失者可考虑作全胃切除术。对未能完全排除胃恶性肿瘤者，也应手术治疗。