肾性高血压renal hypertension

系一种症状性高血压。是由于肾实质性疾病或肾供血障碍而出现的血压过高症。见于各种原因引起的肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾血管狭窄、先天性多囊肾等而伴发的一个症状，此类病人同时有各种肾疾病特有的症状，当原发性肾脏疾病恢复或治愈后，血压亦随之下降或恢复正常。此种高血压以治原发性肾脏疾病为主。

肾性高血压renal hypertension

指肾血管及肾实质病变引起的高血压。产生机理与水钠潴留、肾素分泌增多、降压物质分泌减少及外周血管阻力增加有关。临床表现多样，从无症状到剧烈头痛，甚至出现严重的心、脑并发症。治疗可根据病因予以降压利尿药、血管扩张药、血管紧张素转换酶抑制剂等。必要时行血液透析或血液滤过等。

肾性高血压

肾性高血压是指由各种肾脏疾病引起的高血压。
发生于肾脏实质性疾病，特别是有肾小球病变时的肾性高血压，其发生机制还不完全清楚，可能与钠、水的滞留，肾脏产生的升压物质增多以及降压物质不足有关。一般认为，钠和水在体内滞留是肾衰竭产生高血压的重要原因。临床上对这类病人限制钠盐，使用利尿剂和抗高血压药物，可取得治疗效果。同样，应用透析疗法，作体液的超滤，使血容量和体重迅速下降，血压也可同时下降。这种由于钠、水滞留产生的高血压，其血浆中肾素不增多，甚至减少。但有少数肾衰竭伴高血压患者，即使通过透析疗法，清除了体内过多的体液，血压仍不能控制，有些病人甚至反而升高，其血浆中肾素含量增多，对一般的抗高血压治疗效果不好。这种难以控制的高血压患者，若应用β-肾上腺能阻断剂或作肾切除术，可使肾素回降，外周血管阻力也明显下降，高血压也易于控制。这种高血压可能是肾病变导致肾缺血，引起肾素-血管紧张素持续增加的结果。此外，肾脏还可产生降血压物质。有人发现，将肾髓质细胞植入实验性高血压动物（用肾动脉狭窄法造成）的皮下，可使其血压下降。后来证明，在肾髓质中可提取出降压物质，即前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)。这些物质除有扩张血管作用外，还能抑制肾小管对钠的重吸收，因而也有排钠利尿的效应。因此，有人推测临床上某些类型的肾性高血压可能与肾脏产生前列腺素不足有关。但是，有人应用放射免疫法测定各种肾性高血压病人血浆前列腺素的含量，发现PGA,PGE不但不减少，反而明显增加，而且动脉血压的升高与PGA呈正相关，血中肾素与PGA亦呈正相关。Tolian及Guyten证实，上述前列腺素的增加是继发于肾灌注压增高的结果。所以，前列腺素在肾性高血压发生机制中有何意义，目前还不能作出结论。
至于肾动脉或其主支狭窄导致肾血流量减少所引起的所谓肾血管性高血压，则是因肾缺血后，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强，使血管收缩以及钠潴留的结果。

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肾性高血压

高血压为一常见病，除原发性高血压外，肾性高血压是继发性高血压中最常见的一种。一般认为肾素-血管紧张素-醛固酮体系为产生肾性高血压的重要因素。引起肾性高血压的主要病因有：
❶肾血管病变，如肾动脉粥样硬化、肾动脉纤维肌肉增生、缩窄性大动脉炎引起的肾动脉狭窄等；
❷肾脏病变，如急性或慢性肾小球肾炎、多囊肾等。肾性高血压的临床表现与原发性高血压无明显差别。舒张压往往特别高。肾血管性高血压病例，往往在上腹部和腰背部可听到持续性杂音。X线检查方法及表现如下：
腹部平片：腹部平片可见肾脏缩小，轮廓改变和钙化等表现。
静脉尿路造影： 有常规法和特殊法两种。常规法静脉尿路造影对肾性高血压的检查，价值不高。特殊法很多，今介绍以下四种：
(1) 每分钟连续摄片法：术前准备与常规法同。在15～30秒钟内，注入静脉内60%泛影葡胺20～25ml，从注射开始计算，在30秒钟摄一肾实质象，并在最初5分钟内，每分钟摄片一张，以后摄取10、15和30分钟片各一张，如加大造影剂量或用体层摄片，可使肾影显示更为清晰。X线表现：
❶两肾大小的变化；正常成人，左肾比右肾略长，如两肾长度相差超过1.5cm(或左肾较右肾长2cm，或短于1.5cm)，即有诊断意义，短的一侧就是病侧，
❷病肾实质及肾盂肾盏显影浅淡与显影延迟； 正常肾脏在3分钟的片上，肾盂及肾盏显影良好，两侧基本一致。病肾的功能则延迟，只有比较每分钟连续摄片才能发现。病肾实质及肾盂肾盏显影密度较低、浅淡，如病变局限则表现为局部密度不均匀，当一侧肾较对侧显影迟1分钟以上者，即可认为显影延迟。
❸肾盂肾盏细小； 可能为病肾长期尿量减少，也可以是痉挛或肾脏萎缩所致，但肾盂肾盏形态仍保持正常。
❹造影后期片示病侧肾盂肾盏密度增高；最初，病侧的肾盂显影浅淡，以后两侧相等，但最后病侧反而密度较高。此乃因缺血肾中尿液通过肾小管缓慢，从而加强了肾小管对水的再吸收作用，而不为肾小管所吸收的造影剂在尿液中的浓度反比健侧为高的缘故。
❺病肾完全不显影；如肾动脉完全阻塞、肾实质全部破坏或接近全部破坏时，造影剂不能进入肾脏，或仅有极少造影剂进入，达不到对比程度，则病肾不显影。
❻输尿管切迹；在输尿管上段或输尿管与肾盂连接处可出现多数细小的波浪状的切迹，此因在肾动脉狭窄的病例中，输尿管受到周围扩张的侧支循环血管压迫所引起。
(2) 冲洗试验： 病侧肾盂肾盏密度增高，对诊断肾功能障碍具有较高的价值。在某些病例中，有时两肾密度差别不明显，可采用冲洗试验。在静脉尿路造影摄得较满意的肾盂肾盏片后，将20%甘露醇100ml在10分钟内滴入静脉，或将含尿素40g的生理盐水500ml在10～20分钟内滴入静脉。滴注开始后，后者于开始滴注5分钟后每隔3分钟摄片一张，直到肾盂肾盏显影变淡为止。由于大量水分的进入产生稀释作用，同时又加上利尿剂的作用，因而健侧产生大量尿液，肾盂肾盏内的造影剂很快被稀释冲淡而消失，而病侧的水在肾小管内仍被大量吸收，尿液中造影剂浓度相对增加，故能较明显地显示出病肾密度较高且排空也较慢。
(3) 水负荷试验： 在静脉尿路造影检查后次日，进行再一次检查，在注射造影剂前1小时，让病人在15～20分钟内饮水1000ml，然后每隔15分钟饮水250ml，直到结束为止。注射后5、10、15分钟各摄一片，健侧尿液稀释，肾盂肾盏显影不清而病侧正常显影，这样就使健、病两肾显影密度差别增大。在摄片前2小时内饮水300～600ml，也可达到同样作用。
(4) 加用肾血管扩张药物： 正常肾脏的大小与血管的扩张或收缩状态有关。改变肾血管状态时，肾脏大小也随之改变，加注入肾血管扩张药物后，肾动脉无狭窄者肾影增大，肾动脉狭窄之肾脏则不增大或增大程度甚小。
肾动脉造影： 肾动脉造影是诊断肾血管性高血压的一项具有决定性意义的检查方法。肾动脉造影技术 (参见“肾动脉造影”条)。X线表现：
❶单侧性管壁缺损： 多位于肾动脉开口处或近1/3段，大都由于动脉粥样硬化斑块向动脉管腔突出所致。
❷孤立性狭窄：范围较短，边缘常较整齐，常伴有狭窄后扩张，可为肾动脉纤维化、纤维肌肉增生或动脉粥样硬化所引起。
❸多发性狭窄： 涉及范围一般较长，常位于肾动脉中1/3及远1/3段，呈多数不规则狭窄形成念珠状，为肾动脉纤维肌肉增生的典型表现。
❹管壁粗糙不整齐：范围较长，边缘粗糙呈锯齿状，为血管内壁多发性硬化斑块所形成。
❺管腔完全阻塞： 阻塞处的边缘规则或不规则，多为硬化斑块或栓塞所致。
❻侧支循环：肾动脉狭窄的一侧可有丰富的侧支循环形成，一般与狭窄的程度成正比，侧支循环的血管扩张，扭曲并交错纠缠，如侧支循环血管主要位于肾脏的内下方，在静脉尿路造影片上可见输尿管切迹。
❼肾动脉全段及肾内小动脉纤细：管壁光滑整齐、肾脏小，为肾动脉先天性发育不全所引起。
❽肾动脉局限性扩张：可呈囊形或梭形，为肾动脉瘤的表现。
❾肾静脉早期显影： 常伴有肾动脉分支扩张和扭曲，为肾动静脉瘘的表现。

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肾性高血压

肾性高血压是指由肾动脉阻塞和肾实质疾病所引起的高血压。其发病机理是：
❶有功能的肾单位减少而引起钠潴留和细胞外液容量增加；
❷肾素和血管紧张素Ⅱ增多和肾脏加压物质活性增强；
❸肾脏降压物质活性减弱；
❹可交换钠与肾素之间的关系异常。按照发病机理中起主要作用的因素，可将肾性高血压分为容量依赖型与肾素依赖型。
容量依赖型高血压 细胞外液容量的增加是发生此型高血压的主要因素。肾实质受损后，肾脏处理钠的能力减退，当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，钠水在体内潴留，细胞外液容量扩张。钠水潴留使血管平滑肌细胞内钠水含量增加，血管壁增厚，弹性降低，血管的阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强，并使血管紧张素Ⅱ对血管受体的亲和力提高，因而正常水平的血管紧张素Ⅱ也可使血压升高。
在正常人，血钠和细胞外液容量的增加可抑制肾素的分泌； 而在肾功能不良时，这种抑制作用减弱，形成了可交换钠与血浆肾素水平之间的关系失调。这时，作实验室检查见到可交换钠、细胞外液及血浆容量增加，心排血量及周围血管阻力正常或增加，而血浆肾素-血管紧张素水平正常。
容量依赖型高血压的治疗原则是：
(1) 调整钠的摄入量： 钠的摄入量应适应肾脏的排钠能力。慢性肾功能不全发生钠潴留时，机体能通过提高血压增加钠的排泄。但另一方面，某些肾脏疾病特别是间质性肾炎、髓质囊性疾病等，肾脏相对地排钠较多，如过度限制钠的摄入，会使钠耗竭而加重肾脏损害。所以应根据血压及尿钠测定来调整钠摄入量。
(2)利尿剂： 肾功能损害时(内生肌酐清除率<20ml/min)，噻嗪类往往无效，且可直接作用于肾血管床引起肾血管收缩，进一步降低肾血流量，故须慎用。一般以速尿为首选药物。肾功能损害越严重用量越大。通常每日用量需200mg，有时只有静脉注射才能奏效。当速尿无效时利尿酸偶尔有效，但其耳毒作用比速尿明显，应加注意。
(3) 透析疗法： 当上述疗法效果不满意时，可用透析超滤排钠和水。近年来由于血管扩张剂的发展，用超滤疗法治疗肾性高血压日益减少。
(4) 扩张血管的降压药： 周围血管阻力降低后可相对地减低血管内血浆容量的负荷，使血压下降。常用的有肼苯哒嗪、敏乐定、氯苯甲噻二嗪和哌唑嗪等。但这些药物反射性地使心排血量和肾素分泌增加、钠水潴留，应与利尿剂及心得安合用。
肾素依赖型高血压 肾素依赖型高血压是指肾素-血管紧张素活性增加，以致小动脉收缩居于主导地位而出现的高血压。如一侧肾动脉部分阻塞，单侧肾实质病变（肾盂肾炎等），而对侧肾正常 （排钠功能正常） 时所产生的高血压。慢性肾小球肾炎高血压型中的小部分是由于病变影响肾小球旁器因而产生肾素增多，亦属此类。最后，肾脏分泌肾素的肿瘤和近球细胞瘤、Wilms瘤等也引起肾素型高血压。其发病机理是：
❶肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病(肾脏疤痕、血管损伤)，以及分泌肾素细胞的肿瘤，均能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素、血管紧张素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，导致钠水潴留，而形成容量依赖型高血压。但如对侧肾实质损害不严重，则会产生利钠反应，而不致引起细胞外液容量扩张。
❷由于循环内血管紧张素水平增高又会刺激交感神经系统，使交感神经效应增强； 同时在每次神经冲动时，神经末梢释放介质的量也增加，这样又促使血压升高。
❸肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。这时，血浆肾素-血管紧张素及周围血管阻力明显增加； 可交换钠与细胞外液容量正常。在有一侧肾动脉狭窄病人，测定分侧肾静脉肾素的浓度和二侧肾素比值可进一步证明高血压与肾动脉狭窄的关系，以及决定是否适宜手术治疗。
肾素依赖型高血压的治疗原则是：
(1) 手术治疗： 肾动脉狭窄者首先考虑手术治疗。分泌肾素的肿瘤、单侧肾实质病变对侧肾功能良好者也应手术治疗。
(2) 药物治疗： 有以下几类，联合用药效果较好。
❶拮抗肾素-血管紧张素药物： 如β受体阻滞剂（心得安）。肾素分泌受β受体调节，心得安能降低肾素分泌而降压。它还通过中枢效应，降低周围肾上腺素能受体的活性，肾功能衰竭时每日需200mg左右才能降低血浆肾素活性水平。用药时应监护肾功能的变化，心脏功能明显减退者慎用。
❷血管紧张素Ⅱ竞争性拮抗剂： 如Saralasin，此药只能注射，剂量为每分钟1～100μ/kg。
❸血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂： 如Captopril，开始剂量每次20mg，每日四次，无效者逐渐加量，最大剂量可达每日 1,000mg。
❹作用于中枢神经系统和交感神经系统的药物如甲基多巴、氯压定等。
双侧肾实质病变所致的肾素依赖型高血压经上述治疗无效，且发展成恶性高血压者，可考虑双侧肾切除，然后用透析疗法维持，有条件时进行肾移植。