肺的非呼吸功能

呼吸是肺的主要功能，但并不是肺的唯一功能。肺所完成的呼吸以外的其他功能，称为肺的非呼吸功能。
肺和肺循环的防御功能 通过反射活动、腺体分泌、纤毛运动、肺泡内细胞清除等多方面的协同作用，肺能保护机体免受异物和有害气体的侵袭，构成肺的防御功能。机械刺激或一些化学物质，作用在鼻、咽、喉等部位，可反射地引起呼吸暂停，防止有害气体深入体内。咳嗽、喷嚏就是这样一些防御性反射。这些反射在睡眠时减弱，麻醉和昏迷时消失。吸入直径在10μm以上的颗粒，碰撞在上呼吸道的弯曲鼻中隔上，由惰性和重力的作用，几乎全部被阻。2～10μm的颗粒可沉积在气管、支气管、细支气管壁上，通过粘液纤毛系统的活动被排除。粘液纤毛系统由呼吸道表面的纤毛上皮细胞和腺细胞、杯状细胞等分泌的粘液组成。气道的分泌液含糖蛋白，具粘滞性，可分二层，内层为纤毛周围的溶胶相，外层为凝胶相，能粘着颗粒，纤毛的有规则的协调摆动能把粘着异物的粘液，按每分10～20mm的速度向呼吸道上端运送，最后通过咳嗽排出。悬浮在空气中的0.3～2μm的微颗粒，能达到终末细支气管、肺泡管和肺泡。这些微颗粒能被肺泡巨噬细胞所包围，并吞入细胞内。肺泡巨噬细胞含有多种蛋白水解酶和过氧化物酶，能杀灭和消化被吞噬的物体，有很强的解毒作用。肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞、淋巴管内皮细胞等也都有吞噬作用。除了上述的非特异性吞噬作用外，尚有一些体液因素如免疫球蛋白IgG、IgM等参与。由于有这些防御功能，下呼吸道和肺泡几乎无菌。吸入有刺激性气体污染的空气，如氧化氮、氧化硫等可减少纤毛的运动。干燥可使纤毛细胞受损，甚至使其不能恢复。缺氧时肺泡巨噬细胞活动受抑制，可使异物停留，刺激大量粘液分泌，形成阻塞及细胞损伤，以致病原可能侵入，有时也可发生肺不张。
肺循环的广大毛细血管床有滤过器的作用，阻挡静脉血中的微小颗粒进入体循环，除机械的滤过外，有些颗粒尚可被溶酶分解和被巨噬细胞吞噬。
肺的代谢功能 微量测定血液中化学物质的含量，发现经过肺循环后，体循环的混合静脉血中某些化学物质的含量有明显增减。研究证明肺有合成、分解、释放一些生物活性物质的作用，称为肺的代谢功能，是近年来研究较为活跃的领域。
经肺代谢的物质中，有些是血液的正常成分，另一些是在病理情况下产生的，它们经过肺的代谢，能改变其生理、药理作用。这类物质有：
❶在肺内被激活的物质，迄今已肯定的只有血管紧张素。多种动物的肺血管内皮细胞含有一种转化酶，能将血液中无缩血管活性的血管紧张素Ⅰ转化为有缩血管活性并能刺激醛固酮分泌的血管紧张素Ⅱ。经肺循环一周，约有40～70%的血管紧张素Ⅰ（不同种属动物差别很大）被转化。当血管紧张素Ⅰ含量增加时，肺中还有另一种分解血管紧张素Ⅰ的羧肽酶，可防止血管紧张素Ⅱ形成过多，但肺并无灭活血管紧张素Ⅱ的功能。
❷被肺完全或几乎完全消除的物质有5-羟色胺（也称血清紧张素）、缓激肽、前列腺素(PGE、PGF等)。肺小动脉血管内皮细胞能摄取5-羟色胺，并使其分解。经肺循环一周，约有90%的5-羟色胺被清除。肺内的激肽水解酶可分解缓激肽。去甲肾上腺素也能部分地在肺内被摄取和分解。PGE、PGF在肺内由特异的前列腺素15-羟脱氢酶分解。虽然PGA也可以被这些酶破坏，但流经肺循环的PGA1、PGA2都不被消除，可能它们没有与这种酶接触。已经研究过的经过肺循环不发生变化的物质还有肾上腺素、P物质、肠血管活性多肽等。可见经肺代谢的物质多数属于能引起支气管和血管平滑肌舒缩的血管活性物质，可能肺的代谢功能在维持血管、支气管平滑肌张力中有作用。肺代谢活动的高度选择性，有人认为是由于肺血管内皮细胞含有特异的酶； 有人认为肺血管内皮细胞与其他血管内皮细胞并无不同，只是由肺血管所处的位置和血管床面积大而显示其重要性。
肺泡Ⅱ型细胞尚能生成肺泡表面活性物质(见“肺泡表面活性物质”)。
在某些病理因素影响下，一些正常贮藏于肺或在肺内合成的物质，可大量地释放到循环中，如变态反应时肺中组织胺和肝素可进入血液，在豚鼠尚释放一种慢反应性物质。这些物质对于变态反应中的细支气管痉挛、小血管舒张和通透性增加起着重要作用。
其他非呼吸功能 肺血管床极易扩张。肺循环和左心房一起，可作为左心室的储血器。肺参与机体与外环境之间水和溶质的交换。每天从呼吸道约丧失水250ml。任何进入肺泡中的液体可迅速被吸收入血，在经呼吸道吸入药物时需注意这一点。在淡水中淹没时，大量水分可进入血液，引起溶血。肺除呼出CO2外，还参与排泄其他一些挥发性的代谢产物，在肝、肾功能异常时，尤为明显，如丙酮等可经肺排出。肺组织中含有肝素和纤维溶酶原的激活物，在维持血液于流动状态上起作用，肺组织损伤时，可引起纤维蛋白溶解过强。