肺炎球菌肺炎pneumococcal pneumonia

是由肺炎双球菌引起的肺泡炎症。临床特点为寒战、高热、咯铁锈色痰。X线表现肺部炎症呈大叶或肺段分布。治疗首选青霉素，青霉素过敏者可改用红霉素。

肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌所致的肺炎，为细菌性肺炎中较常见的一种。其病理改变为肺泡内炎性渗出，可因机体反应不同而各异。根据病灶分布可分为支气管肺炎、节段性肺炎及大叶性肺炎。
支气管肺炎多见于婴幼儿，发病急，先有1～2天上呼吸道感染症状，然后突然高热、咳嗽，不安与嗜睡、呼吸急促、鼻扇，出现三凹征，可有口周青紫、食欲不振、呕吐、腹泻或腹胀。心率快，肺部先有少量罗音，以后出现大量中、小湿罗音。肺实变少见，合并症少。
大叶性或节段性肺炎多见于儿童期，有寒颤、高热、头痛、不安与嗜睡交替、咳嗽，可有胸痛、腹痛或腹胀，有时出现惊厥。呼吸急促、鼻扇，三凹征明显、面颊潮红，口周青紫，心率快。铁锈痰或口唇疱疹较成人少见。肺部听诊初期呼吸音减弱，偶有捻发音和少许湿罗音，以后有肺实变体征，叩诊浊音、出现管状呼吸音、语颤增强，热退后逐渐出现大量湿罗音。
胸部X线摄片检查，支气管肺炎可见分散小点片状模糊阴影，节段性肺炎则能融合成大片，大叶性时侵犯整个肺叶，可伴胸膜反应。
根据临床、X线、周围血白细胞增多与中性粒细胞核左移及青霉素治疗有效即可予以临床诊断。血、气管内吸痰作细菌培养，可确定病原。有时需与阑尾炎、脑膜炎等鉴别。应用抗生素后脓胸、肺脓肿等并发症很少发生。预后较好。
青霉素治疗最有效，体温常于治疗后12～24小时内恢复正常。如对青霉素过敏，可改用红霉素等。中药可用麻杏石甘汤加减辨证施治。

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肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌感染引起的肺部急性炎症。肺炎球菌是一种革兰阳性双球菌。血清学分型已知有85型，临床上成人以1、3、4、7、8及12型最多见，其中3型毒力最高。肺炎球菌存在于40～70%正常人的上呼吸道。寒冷季节可出现发病高峰，肺炎球菌肺炎真正流行罕见，但在呼吸道病毒感染如流感发生时发病率有所增高。肺炎球菌通过呼吸道在肺内引起炎性渗出，成人病变多为肺段或大叶性分布，严重者可蔓延至多个肺叶。细菌进入血流发生菌血症，尤其在暴发性感染时，20～30%患者血培养呈阳性。此外，细菌也可侵及胸膜、心包和脑膜等处，引起脓胸，化脓性心包炎和化脓性脑膜炎等严重并发症。
本病起病突然，有寒战、高热、胸痛、咳嗽，约75%患者有血性痰或“铁锈色”痰，患者呈重病容，呼吸增快。胸部检查早期有语颤及呼吸音减低，以后为肺实变体征。X线检查肺部有密度均匀呈叶、段分布的阴影。血白细胞总数增加，但严重感染时可正常或减少。痰涂片革兰染色或培养可查到肺炎双球菌。并发脓胸、心包炎和脑膜炎已很少见。休克和呼吸衰竭是本病的主要致死原因。治疗以青霉素为首选抗菌药物，一般用肌内注射，如有严重并发症休克、脑膜炎等应加大剂量静脉给药。对青霉素过敏的患者可用红霉素和头孢霉素。近年由于发现了抗四环素的肺炎球菌，一般不选用四环素。预防肺炎球菌感染，可采用多价菌苗，安全有效。

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肺炎球菌肺炎

肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌感染引起的急性细菌性肺炎。临床上常突然起病，有寒战、高热、咳嗽、铁锈痰、胸痛等症状。预后一般良好，多数可以自愈或用抗菌药物治愈。但严重者可发生脓胸、中毒性休克等并发症。
肺炎球菌革兰染色阳性。致病力在于菌体高分子多糖体组成的荚膜，具抗吞噬细胞的作用，毒力强； 无荚膜的肺炎球菌一般不致病。荚膜多糖体有特异抗原性，借免疫血清沉淀试验或荚膜肿胀试验，可将本菌分为85个亚型。由于有效的抗菌药物已代替抗血清治疗，因此临床上对细菌分型，一般很少有实用价值。本菌存在于部分健康人的鼻咽部，其型别在不同季节有所不同。致病菌以1～14型为常见，尤以1、2、3型占多数，其中以3型菌株毒力最强，常致严重肺炎。原发性肺炎球菌肺炎的发病呈散发性，四季皆可发病，而以冬春气候寒冷、多变时多见。男性发病较多。继发性肺炎球菌肺炎多见于儿童、老人或慢性病患者。发病常有明显的诱因，如上呼吸道感染或受寒、雨淋、饥饿、疲劳、饮酒、全身麻醉等。这些因素或破坏支气管粘液-纤毛活动或削弱机体抵抗力，使免疫功能下降、细胞吞噬作用减弱，而使病菌乘机而入。
病变可累及整个肺叶或肺段，以右上叶多见；但亦可分布于两侧肺部。细菌侵入肺泡，首先引起肺泡壁的毛细血管扩张、充血和水肿以及肺泡腔内的浆液渗出（充血水肿期）。细菌在浆液中繁殖，并随之通过肺泡孔和终末细支气管向邻近肺组织蔓延，病变范围迅速扩大。随着炎症的发展，肺泡腔内充满纤维蛋白和大量中性粒细胞形成肺实变。实变早期，肺泡毛细血管扩张、充血，肺泡渗出物中含大量红细胞，使病变呈暗红色（红色肝样变）。肺泡腔内红细胞的破坏、崩解，变性的血红蛋白使痰液呈铁锈色。在实变发展过程中，细菌被白细胞包围或被挤压到肺泡壁而被吞噬、消灭。抗体和调理素在补体协同作用下，增强白细胞的吞噬作用。实变晚期，充血消退，红细胞减少，肺泡腔内充满白细胞、纤维蛋白、大量死菌和细胞碎屑，病变转成灰色（灰色肝样变）。在消散期，纤维蛋白被中性粒细胞崩解释放出的溶蛋白酶溶解； 细胞碎屑等被巨噬细胞清除，肺泡重新充气复原。由于肺炎球菌并不破坏肺泡壁，组织可完全恢复正常。
少数病例由于机体抗病的反应性差，肺泡腔内白细胞数量不多，纤维蛋白不能完全被溶解吸收，以致实变的消散延缓，甚至有纤维母细胞和胶原纤维出现，产生机化性肺炎，有时可形成炎性假瘤。肺部炎症如通过淋巴道向脏层胸膜蔓延，可产生纤维蛋白性胸膜炎，重者引起浆液纤维蛋白性胸膜炎或脓胸。在抗菌药物问世前，本病约60%发生菌血症，引起脑膜炎、关节炎、心内膜炎等肺外并发症；现已很少见。
肺炎实变广泛严重时，由于呼吸面积减少，肺活量减低； 肺充血导致肺顺应性减低； 实变区的血液灌注虽正常，但通气不足，于是通气/血流比例减低，动脉血氧分压和氧饱和度下降。
发病大多急骤，最常见的症状有寒战、高热、咳嗽、铁锈色痰、胸痛。亦可有先兆的上呼吸道感染，然后发病。常伴唇周单纯疱疹。实变广泛者可有呼吸困难和发绀以及肺部的实变体征。严重感染可有消化道症状，如恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸等。缺氧严重者，可出现神志模糊、烦躁不安、谵妄、昏迷、休克等症状。大多数患者在感染后5～10日，由于抗体逐渐形成，即使不经治疗，体温骤降，病情顿然改善，咳嗽、胸痛好转，胸部实变体征逐渐消失。热度亦可逐渐降至正常。
依据急骤发病的临床症状，血白细胞计数显著增加，X线表现肺部大片模糊阴影、痰液涂片革兰染色找到肺炎球菌，本病诊断不难。免疫对流电泳可以在2小时内从血、痰、尿标本中测得特异性抗原，肯定诊断。但应注意与其他细菌性肺炎相鉴别，如肺炎克雷白杆菌和金黄色葡萄球菌肺炎。两者病情都较肺炎球菌肺炎重。前者有红色胶冻样痰，后者有黄脓痰或血痰。X线表现两者都有组织坏死和空洞形成，前者肺叶实变往往有叶间裂下坠现象。痰或（和）胸水、血的致病菌鉴定有助于鉴别。急性干酪性肺炎的症状和体征与肺炎球菌肺炎颇相似，但病程较长，一般情况较差； X线上虽亦可呈整叶实变，但常有空洞形成和支气管播散病灶；痰结核杆菌阳性。支原体肺炎的病情轻，咳嗽明显，血冷凝集和补体结合试验有助于诊断。肺梗塞有锐利的胸痛、咳嗽、咯血和低热，但无急性感染症状，血白细胞计数不增加，可有下肢或深静脉栓塞性炎症或心瓣膜病史。
患者应卧床休息，多进水。进半流质或软食。高热用物理降温，缺氧给鼻导管吸氧。咳嗽、咳痰用祛痰止咳药。加强护理，密切观察。各型肺炎球菌对青霉素均极敏感，为治疗的首选药物，80万～240万u·d-1，分次肌内注射。对青霉素过敏的患者，可用四环素族、磺胺药等；至热度消退后72小时停药。并发胸膜积液者应作胸腔穿刺抽液。如为脓胸应尽量排脓，并注入青霉素。并发循环衰竭者应作抗休克治疗。