肺泡表面活性物质pulmonary surfactant

一种降低肺泡表面张力的脂蛋白。主要成分是二软脂酰卵磷脂(DPL)，由肺泡Ⅱ型细胞分泌。DPL以单分子层铺盖在肺泡内液层的表面，当肺泡扩张时，DPL的密度下降，肺泡表面张力增大，当肺泡缩小时则相反，使肺泡的大小维持相对稳定，不出现小肺泡塌陷，大肺泡扩大的现象。

肺泡表面活性物质alveolar surfactant

是一种Ⅱ型肺泡细胞分泌的以二棕榈卵磷脂为主具有降低肺泡表面张力作用的物质。该物质不足可发生新生儿及成人呼吸窘迫综合征、肺泡蛋白沉着症等。

肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质是指分布于肺泡内衬层的具有降低表面张力的物质。为理解这种物质的生理意义，有必要先说明肺泡表面张力的作用。
肺泡表面张力 肺泡为半球形囊泡，内壁覆盖一薄层液体，泡内充满气体，因而存在气-液交界面。最早由Neergaard(1929)提出，随后为其他学者证实，将空气和生理盐水分别注入猫肺使肺扩张，然后再排出使之回缩，测定不同肺内压下肺容积的变化，发现注入空气使肺扩张比注入盐水使肺扩张到同样容积，需要大得多的肺内压 （如图曲线所示）。鉴于在这两种情况下，肺组织的弹性并无改变，所不同者充气的肺泡存在着气-液交界面，具有表面张力；而注水的肺，由于没有气-液交界面，不再具有表面张力。因此设想，肺泡表面张力是引起肺不断缩小的力，对于肺的张缩起着重要作用。

向猫肺内注水、充气（箭头向上）及放水、放气（箭头向下）时，肺容积与压力的关系

按Laplace定律，一个半径为r的球形气泡，其表面张力T对气泡内施加的压力

所以要使气泡不致萎陷，必须向气泡充以同等的压力。对一种纯液体或真溶液而言，无论面积大小，其表面张力在恒温下是常数，因而增加表面积需要的压力P与气泡半径r成反比，愈小的气泡，愈易萎陷，必须给以比大气泡更高的压力才能维持其扩张。人体肺泡大小不等，相互沟通，假如各肺泡表面张力相等，则小肺泡必将排出空气入大肺泡，使一部分肺泡萎陷，而另一部分肺泡过度扩张，失去稳定性；此外，呼气时，随肺泡半径减小，表面张力产生的回缩力将愈来愈大，而使肺泡迅速萎陷无法重新扩张。但实际上正常肺并无这些现象，这是因为肺泡内表面存在一种表面活性物质，可以调节肺泡表面张力的缘故。
肺泡表面活性物质 存在于肺泡内表面的表面活性物质是二棕榈酰磷脂酰胆碱 (DPPC) 也称二软酯酰卵磷脂，与一种特殊的脱辅基蛋白相结合而成的脂蛋白，可以降低肺泡表面张力，具有较高的表面活性。其生理作用可从附图来表示：比较充气和注水然后排空的压力-容积曲线，可以观察到从肺内排水使肺回缩的压力-容积曲线基本上沿着注水时使肺扩张的曲线返回； 但排出空气使肺回缩的压力-容积曲线却明显左移，与充气时肺扩张曲线形成一个环。表明充气肺在排气回缩时，为达到同一容积，肺内压显著地小于使肺扩张时的压力。这一现象意味着吸气时肺泡表面张力增大，呼气时表面张力减小。这说明肺泡活性物质不只是简单地减小表面张力，使肺易于扩张，更重要的可以随呼吸周期来调节肺泡表面张力。这是因为吸气时，随肺泡容积增大，肺泡表面活性物质的密度随着减少，以致表面张力的降低逐步减少，肺的回缩力逐渐增加，有利于转向呼气；呼气时，肺泡缩小，表面活性物质密度增加，能显著降低表面张力，肺回缩力随之减弱。在平静呼气末，肺泡表面张力几乎减到零，使缩小了的肺泡不至萎陷，仍可维持正常的功能残气量，并有利于吸气时肺的重新扩张。同样，由于肺泡表面张力随肺泡半径的变小而减弱，这就使大小肺泡都保持稳定，有利于吸入气在肺内均匀分布。此外，较大的表面张力使肺泡过度回缩，在肺毛细血管周围产生很大的负压，可以促使毛细血管中液体和组织液渗入肺泡，导致肺水肿或“透明膜”的形成。在正常肺，由于表面活性物质使肺泡表面张力降低，使肺泡内得以保持“干燥”。
肺泡表面活性物质是在肺泡Ⅱ型上皮细胞内合成，然后释放于肺泡内表面，又由巨噬细胞不断地清除，因而能不断更新。在表面活性物质合成不足或缺乏的早产儿，过大的肺泡表面张力将引起弥漫性肺不张并形成“透明膜”，阻碍气体交换，出现进行性呼吸困难，这称为新生儿透明膜病或呼吸窘迫综合征。