肺性脑病pulmonary encephalopathy

又叫肺脑综合征，系由于各种原因造成呼吸功能障碍，引起脑缺氧而出现以中枢神经系统症状为主的一组症群。原因：各种急、慢性肺部疾病，造成呼吸功能衰竭，使机体组织缺氧，尤其脑严重缺氧所致。病理改变：脑血管可扩张、充血、渗出、脑组织水肿、颅内压增高、脑胶质细胞等水肿。临床表现：轻者疲乏、嗜睡、头痛、头昏、兴奋、失眠、幻觉等；较重者精神错乱、神志恍惚、精神分裂表现；亦可呈昏迷状态；血气分析，二氧化碳分压升高、氧分压明显降低。治疗：吸氧、视情况降低颅内压、对症、治疗原发病。

肺性脑病pulmonary encephalopathy

指因慢性肺胸疾病导致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍的神经症候群。临床分为轻型(以神志恍惚、淡漠、嗜睡为主要表现)、中型（以浅昏迷为主要表现）和重型（以昏迷为主要表现）。应采用控制感染、治疗原发病和改善通气功能等综合治疗。

肺性脑病

肺性脑病是指由于呼吸功能不全或呼吸衰竭而引起的以中枢神经系统功能紊乱为主要表现的综合征。多发生于肺源性心脏病患者。
肺性脑病主要是缺氧、高碳酸血症和酸中毒综合作用的结果。
(1) 缺氧： 由于神经细胞缺氧，能量生成减少，可引起中枢神经系统功能抑制，出现神经精神症状和意识障碍，如注意力不集中、记忆力减退、烦躁不安、精神恍惚、幻觉、谵妄、嗜睡，以至昏迷和惊厥。
(2) 高碳酸血症： 一般认为PaCO₂超过80mmHg可以引起头痛、失眠、狂躁、精神错乱、定向障碍、谵妄、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。此时延髓对二氧化碳和氢离子敏感的细胞（中枢化学感受器）由兴奋转为抑制，对二氧化碳刺激反应减弱或不起反应。呼吸中枢兴奋性主要靠低PaO2刺激外周化学感受器来维持。如果吸入高浓度的氧，使PaO₂升高到100mmHg，则由于对外周化学感受器刺激不足，可引起呼吸停止。由PaCO2过高而引起的中枢抑制，通常称为“二氧化碳麻醉”。
(3) 酸中毒： 严重酸中毒可引起中枢神经系统代谢紊乱，导致意识障碍。因为二氧化碳容易通过血脑屏障，当PaCO₂升高时，脑脊液PCO₂也很快升高，而脑脊液缓冲能力比较弱，HCO₃-又不易通过血脑屏障，结果pH值降低，所以呼吸性酸中毒是引起肺性脑病的重要原因之一。关于肺性脑病的发生机制，尚未研究清楚，目前认为主要是由于：
❶氧化过程障碍，ATP产生减少，神经细胞功能降低。
❷细胞水肿，电解质平衡失调。一方面由于能量供应不足，细胞钠-钾泵功能降低，以致细胞内钠增多，钾减少；另方面因酸中毒，溶酶体膜受损，溶酶体酶逸出，使蛋白质分解，结果细胞内渗透压升高，水进入细胞内而产生细胞水肿。细胞内钠增多而钾减少，致使神经细胞膜电位和动作电位降低，兴奋性因而降低。
❸微循环障碍。缺氧和高碳酸血症都可引起脑血管扩张，血流量增加。当PaCO2升高10mmHg，脑血流量可增加50%。严重高碳酸血症和酸中毒，可使脑血管麻痹，失去自身调节功能，结果引起脑血管扩张和淤血，压力升高；同时因缺氧和酸中毒，毛细血管壁通透性升高，引起间质水肿，脑脊液生成增多。随着疾病进一步发展，脑细胞水肿和间质水肿，使颅内压升高，又可反过来压迫小静脉，加重淤血；血管周围神经胶质细胞水肿，可压迫血管，血管内皮细胞水肿可致小血管管腔狭窄； 缺氧和酸中毒还可使毛细血管内皮细胞受损，血液凝固性升高，再加上淤血，有可能在脑微循环内形成血栓。以上一些原因，可引起脑微循环灌流减少，使缺氧进一步加重，最后导致神经细胞变性坏死。

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肺性脑病

肺性脑病系指慢性肺功能不全引起的弥散性脑损害。又名肺气肿脑病、高碳酸血症、二氧化碳麻醉等。
引起肺性脑病的原发疾病中，慢性枝气管炎、肺气肿最常见，约占全部病例的78～86.4%。其次为重症肺结核(3.9～8.9%)，胸廓畸形(2.1～3.9%)。此外还有纤维肺、肺癌和特发性肺泡低换气综合征等。在原发病产生的慢性肺功能不全的基础上，肺性脑病常由下列原因诱发：
❶肺部合并急性感染，最多见，约占80%左右。
❷药物影响，如非那根及安定等镇静剂； 吗啡和度冷丁等镇痛剂：氨茶碱； 大剂量高浓度的氧气吸入等。
❸水和电解质紊乱，如利尿过速，大剂量皮质固醇类激素等。
❹急性或慢性气道阻塞，如痰液、异物等。
肺性脑病可由多种机理引起，其主要原因为二氧化碳的积贮，它引起脑组织供氧不足，脑血管扩张、脑组织水肿、颅内压增高和/或伴视乳头水肿。继发性酸中毒、电解质平衡紊乱，左或右心的充血性心力衰竭等因素加重脑水肿及静脉回流受阻。红细胞增多可增加血液粘滞性，在颅内压增高的发生中可能有一定作用。此外，肥胖也可能有一定影响。
肺性脑病的临床表现除心力衰竭和呼吸功能不全外，神经症状随二氧化碳分压的增高而异。大多数早期病者由于缺氧而出现程度不同的意识障碍，倦怠、思睡、记忆力减退、易激动、昏睡以致昏迷。继发于二氧化碳分压升高，产生脑组织酸中毒、脑水肿等，进而产生剧烈头痛、呕吐、肢体震颤或扑翼样震颤、肌阵挛、惊厥发作，颅内压力增高、视乳头水肿等症。脑脊液压力可增至500mmH2O，脑脊液pH常低于7.25。脑电图表现为弥漫性同步或不同步的慢波，有时呈阵发性发放。
肺性脑病的诊断依赖于血气分析证实有呼吸性酸中毒，或代谢性酸中毒合并有呼吸性酸中毒，同时伴有神经精神症状的存在。一般诊断不困难。但还需与脑瘤、内科其他疾病引起的代谢性脑病，如肝性脑病、尿毒症及胃肠吸收不良综合征脑病等相鉴别。
本病治疗的基础在于改善呼吸功能，排出积存的二氧化碳。注意纠正电解质紊乱。适当应用脱水剂及对症治疗。醋氮酰胺500mg静脉滴入可有助于酸中毒的纠正。若有肺部感染应当积极控制。大剂量高浓度的氧气吸入可使病情进一步恶化。