肺吸虫病

病名。以咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰，大便或痰中检查有肺吸虫卵为主要表现的寄生虫病。

肺吸虫病paragonimiasis

系由肺吸虫寄生在肺部的一种传染病。本病流行于东亚、南亚等地区；我国流行于浙江省、台湾省以及松花江、图们江、鸭绿江流域等。病人、某些家畜和染病野兽可为传染源。由于生食（半熟）蟹、蝲蛄等可食入此寄生虫的囊蚴（或饮疫水）而造成感染。幼虫穿过肠壁进入腹腔，继而进入胸腔到肺部。病人表现有畏寒、发热、脐周隐痛、腹胀、腹泻、疲乏、食欲不振、咳嗽、胸痛、咯痰(痰中先带血丝、后呈铁锈色)、痰中查到肺吸虫卵可确诊。不生食（或不熟）蟹和蝲蛄可预防本病。吡喹酮、六氯对二苯治疗本病有效。

肺吸虫病

肺吸虫引起的寄生虫病，人吞食含有肺吸虫囊蚴的蟹或蝲蛄而感染。成虫寄生在肺、脑、皮下组织引起咳嗽、咯血、癲痫、皮下结节和胸腔积液等症状。可用吡喹酮治疗。预防主要措施在于食蟹及食蛄时必须煮熟并不饮生水。

肺吸虫病paragonimiasis

由卫氏并殖吸虫所引起，因该虫主要寄生于肺部，故名。本病见于东亚和东南亚，在我国分布遍及17个省、自治区。猫、狗、虎、豹、狼等为主要传染源。流行区居民因吃生或半生的蟹、蝲蛄或虾而受染。主要症状为咳嗽、胸痛、果酱样血痰。部分患者可因累及腹腔而引起腹部症状。如虫侵入脑部，可发生头痛、偏盲、癫痫或瘫痪。此外，还可出现皮下结节。痰中找到肺吸虫卵，或在皮肤结节中查见成虫及卵，即可确诊，血清免疫学试验对诊断有一定帮助。用吡喹酮或硫双二氯酚治疗有效。

肺吸虫病

民国20年(1931)有学者报道湖南南部有肺吸虫病。1959首次确诊一例在宁远县感染的患者。1978年，湖南省卫生防疫站和湖南医学院组织对湘中、湘南、湘西的21个县调查，共查15195人，皮试阳性者3593人。截至1980年，省内已发现肺吸虫病人的有古丈、会同、溆浦等64个县、市。其疫源地一般处于海拔300～1000米的山地或丘陵。湖南流行的虫种已发现有卫氏肺吸虫、斯氏肺吸虫和会同肺吸虫3种。其中会同肺吸虫为1975年在会同县发现而命名的。第一中间宿主为褶拟钉螺、中国小豆螺、中国秋吉螺、石门拟小豆螺、微小拟钉螺和放逸短沟蜷6种；第二中间宿主有锯齿华溪蟹、若水华溪蟹、蝶纹石蟹、中国石蟹和福建华溪5种蟹类。已发现的保虫宿主为犬、猫两种。省内对此病的防治措施是在疫区开展卫生宣传，管好饮水、饮食卫生，查治病人，改造螺蟹孳生环境，以消灭中间宿主。80年代开始选用吡喹酮治疗病人，疗效甚佳。

肺吸虫病

肺吸虫病为一种自然疫源性寄生虫病，由肺吸虫 （或称并殖肺吸虫） 所引起，国内主要为卫氏肺吸虫及四川肺吸虫 （系幼虫寄生） 所致。虫卵随患者痰液或粪便排出，孵育成毛蚴，毛蚴在川卷螺等第一宿主体内发育为尾蚴，后者钻入第二宿主石蟹或蝲蛄成长为囊蚴。小儿进食未煮熟的石蟹或蝲蛄而得感染。人与动物均可受染而成为传染源。本病多见于亚、非、拉，尤以东南亚为多，我国已遍及20省，特别是浙江、东北、四川等地发病率高。肺吸虫成虫和幼虫在人体内有到处移行特点，卫氏肺吸虫成虫主要寄生于肺部，引起长期咳嗽、吐铁锈色痰或咯血，伴气促、胸痛。成虫可移行至腹、胸、皮下、颅内，少数甚至到肾脏，阴囊等处，引起皮下结节等相应病变。四川肺吸虫于人体内不发育为成虫，其幼虫可窜至皮下、胸腔、心包腔，颅内形成幼虫移行症。临床多见游走性皮下结节或包块、胸腔积液、心包炎、肝损害以及颅内症状。X线检查肺部可见圆或椭圆形阴影，稍晚呈囊状阴影。血、胸水、心包液及脑脊液可含大量嗜酸粒细胞。痰液、粪便或渗出液中找到虫卵或虫体可确诊，晚期血清抗体上升也有助于诊断。
治疗可采用硫双二氯酚 (别丁，Bitin)，每日50mg/kg分3次口服，10～15日为一疗程，有脑症状者间隔2周后应再服一疗程。此药有一定副作用，故有严重肝、心、肾病者暂不用。六氯对二甲苯 (血防-846)每日50～80mg/kg，分2～3次服，共服6～10日，也有疗效，总量不宜超过40g。此外尚应重视对症治疗。局限性局部病灶如服药无效，应考虑手术治疗。

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肺吸虫病

肺吸虫病是由并殖吸虫感染引起的疾病。并殖吸虫成虫主要寄生於宿主肺内，故称肺吸虫。肺吸虫有很多不同的虫种，其中寄生于人体的主要为卫氏并殖吸虫，另有斯氏并殖吸虫等，多为猫、狸、狗、羊等动物的寄生虫，亦可感染人体。
本病见於日本、朝鲜、菲律宾、泰国与印度尼西亚等国家。在国内肺吸虫病分布于广东、福建、台湾、浙江、江苏、江西、安徽、湖南、湖北、河南、辽宁、吉林、黑龙江等省。其中斯氏肺吸虫病主要见于四川。
肺吸虫成虫主要寄生在宿主肺内，虫卵随痰或粪便排出，落入水中，条件适宜时孵化出毛蚴，侵入第一中间宿主川卷螺体内，发育成尾蚴，尾蚴由螺体逸入水中，再侵入第二中间宿主石蟹（溪蟹）或蝲蛄体内，在肌肉内发育成囊蚴。人或动物生食石蟹、蝲蛄即遭感染。囊蚴在人体十二指肠中，幼虫脱囊而出，穿过肠壁进入腹腔，再穿过膈肌进入胸腔，侵入肺内发育为成虫。自囊蚴进入人体到成虫产卵，约需2个月。若不经治疗，成虫在人体内可存活约5～6年。部分幼虫可侵入肝、脑、脊髓、腹腔、心包腔、眼窝、皮下、肌肉等处，造成异位寄生。
幼虫在肺内及周围组织中移行，引起局部炎性反应，大量嗜酸粒细胞浸润，进而形成特征性的肺吸虫囊肿，大小约2～3cm，内含虫体、虫卵、咖啡样脓血，夏克雷登结晶。当囊肿和支气管相通时，可继发感染形成小脓肿。虫卵随痰排出。虫体死后可钙化。囊腔闭合后形成纤维瘢痕。肺吸虫在腹腔内可引起腹膜粘连和肠溃疡导致便血，可在颅内或眶内形成嗜酸肉芽肿，并可侵及脊髓，引起横断性脊髓炎。斯氏肺吸虫幼虫寄生人体后，主要表现为移行性多发皮下结节，结节中可有活的幼虫。幼虫在内脏移行，常累及胸膜，引起胸膜积液，但很少在肺内形成囊肿。
发病较缓慢，有的无明显症状，或有不同程度的疲倦、盗汗、食欲不振、不规则发热。局部症状依侵犯部位而不同。卫氏肺吸虫侵犯肺部时出现胸痛、胸闷，大多数有慢性咳嗽，咯赭色果酱样痰。约40%的患者反复咯血，故有“地方咯血病”之称。胸部体检偶可闻及罗音，或有胸腔积液、胸膜肥厚的体征。若虫体寄生在脑、肝、肠壁等处，则相应表现头痛、颅内压增高、癫痫、瘫痪、腹痛、腹泻、便血等症状。斯氏肺吸虫寄生人体，突出的表现为多发性游走性皮下结节，呈单个或数个集聚，大小不一，局部不红不痛，此起彼伏，多分布在胸、背和腹部，可有胸腔积液，咯血少见。
除流行病学与临床资料外，下列检查有助于诊断：
❶肺吸虫抗原皮内试验：用1 :2000的抗原0.1ml，于前臂皮内注射，15分钟后皮丘直径>10mm或皮肤红晕直径≥20mm，或有一个以上的伪足者为阳性。阳性率达98%，但与血吸虫病、肝吸虫病为交叉反应。
❷血清补体结合试验：特异性诊断价值大，阳性率几达100%，治疗后短期即呈阴性，假阳性反应少，不仅用于诊断也可作疗效判断。
❸痰或粪便中查虫卵。
❹皮下结节活检。
❺胸部X线检查：病灶多分布于两肺的中下野，肺纹增多、粗乱，出现边缘模糊或境界清楚的圆形、椭圆形阴影，或呈蜂窝状透光区，慢性期呈现斑点、纤维条索或钙化影，常伴胸膜增厚。
治疗以硫双二氯酚（别丁）为首选药物，可杀死体内成虫，有效率达90%。用量30～50mg/kg，隔日服药，10～15个治疗日为一疗程。一般一疗程后痰中虫卵消失。少数复发，再治疗仍有效。脑型患者需重复2～3个疗程。副作用有头昏、恶心、腹痛、腹泻、皮疹等。有严重肝肾疾病者禁用。脑型患者有压迫症状时应手术治疗。
本病在流行地区开展卫生宣传，加强饮水卫生管理，禁止生食或吃半熟的蟹类、蝲蛄是控制本病流行的重要环节。蟹体内活囊蚴加热至100℃,1分钟即死亡。对患者的痰、粪应妥善处理。驻在流行区的部队应定期进行体检，发现患者，应即彻底治疗。

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肺吸虫病

肺吸虫病为肺吸虫寄生于人体的地方性疾病。在流行区生食或半熟食含有肺吸虫囊蚴的石蟹或蝲蛄感染致病。虫体主要寄生于肺部引起肺组织病变，产生咳嗽、咯血、胸痛等症状；亦可寄生于其他器官引起损害和相应的症状。
肺吸虫（亦称并殖吸虫）的分布很广，目前已发现30余种，对人致病的约10种。主要流行于亚、非、拉美地区。在我国卫氏肺吸虫(Paragonimus westermani)感染见于浙江、台湾、东北各省地区；建国后这些地区（除台湾情况不详外）的肺吸虫病已基本消灭。而在四川、江西、云南、福建、湖南、贵州等省发现另一种致病并殖吸虫，称四川肺吸虫(Paragonimus szechuanensis) 或称斯氏狸殖吸虫(Paragonimus skrjabini)感染。
人体是卫氏肺吸虫的适宜终末宿主，寄生肺部，产卵，随痰咳出体外； 或因将痰吞咽入胃，虫卵随粪便排出体外。虫卵入水后在25～30℃水温下发育成毛蚴，侵入第一中间宿主川卷螺(Melonia libertina)体内，发育成尾蚴，然后离开螺体侵入第二中间宿主石蟹或蝲蛄的肌肉或内脏中，形成囊蚴。生食感染的石蟹或蝲蛄即可得病。四川肺吸虫的第一中间宿主为淡水螺，第二中间宿主为多种淡水蟹类。因人体并非其最适宜的终末宿主，童虫不能在人体发育为成虫。它寄生于家猫、大等动物体内，可发育为成虫、产卵，成为主要的传染源。囊蚴经消化液及胆汁的作用在小肠脱囊而出，穿过肠壁进入腹腔，游走于内脏之间，经肝脏和前腹壁之间穿过膈肌进入胸腔，在肺内寄生，形成囊肿。虫体在囊肿发育，约二个月成熟产卵。少数童虫可在腹腔内生长成熟、产卵，并在各脏器表面及膈肌的腹面形成囊肿及虫卵结节。幼虫及成虫常侵入许多器官如肝、心包、脑、脊髓、眼眶、淋巴结、睾丸、肌肉、皮下组织等。虫体进入胸腔到达纵隔可沿颈内动脉周围软组织上行侵入大脑。也可从腹腔经肾下端穿过腰大肌椎间孔进入椎管，在脊髓硬膜外腔形成囊肿。肺吸虫在体内各组织间窜行、产卵，引起损害；虫体代谢产物及虫体死亡后的异性蛋白，可引起人体变态反应。在病变早期虫体周围组织有多核细胞、嗜酸粒细胞的浸润，并引起组织破坏出血，形成窟穴或隧道状破坏。虫体定居的局部组织逐渐产生缺血性坏死，形成脓肿，呈囊肿样，其中可见组织破坏，夏科雷登结晶及大量虫卵。若虫体死亡或移走后，脓肿内容物排出或吸收，囊腔逐渐闭塞，纤维组织增生或钙质沉着，最后形成疤痕。
卫氏肺吸虫病的潜伏期数日至两年以上(平均3～6月)。大多缓慢起病，主要为肺部症状如咳嗽、咯血、粘稠铁锈色果酱样或烂桃样血痰，痰内可找到大量肺吸虫卵。常伴有发热、胸痛、乏力等症状。侵犯胸膜腔发生胸腔积液，并发气胸时有呼吸困难，继发感染形成脓胸时则有高热。肺吸虫侵入脑部可产生头痛、癫痫样发作，少数发生偏瘫或两侧瘫痪，视力减退，失语等。脊髓型肺吸虫病少见，表现为两下肢麻木，排便困难或大小便失禁，甚致截瘫。眼眶感染则有视力障碍、眼肌麻痹等。早期虫体侵入腹腔可发生腹痛、腹泻、脓血便。侵犯阑尾及胆囊引起慢性炎症。大网膜肺吸虫囊肿粘连引起机械性肠梗阻。腹部有压痛，并可扪及结节或肿块。偶有阴囊或睾丸肿大疼痛。幼儿严重感染时，可能导致发育迟缓。肺吸虫穿行至皮下组织形成大小不等的皮下结节，散发于下腹、腰、大腿、臀部阴囊等处，亦可深达肌肉。急性卫氏肺吸虫，始有消化道症状及畏寒、高热、乏力、盗汗等毒血症状及皮肤荨麻疹等过敏现象；十余日后即出现呼吸道症状。
四川肺吸虫病的呼吸道症状较轻，除有咳嗽、胸痛外，少数痰中带血，极少见到铁锈色痰，痰内无虫卵。常并发胸腔积液。约2/3的患者出现皮下结节，并形成皮下隧道。摘取结节活组织检查可发现幼虫，但无虫卵。幼虫也可侵入脑部及脊髓引起中枢神经症状。幼虫的移行性极大，在肝脏引起的损害远较卫氏肺吸虫为严重。肝脏主要有出血性病变及炎症反应，并形成嗜酸粒细胞性脓肿，可出血坏死。
X线表现两肺中、下野有单发或多发病灶，单发于上肺野者少见。肺内早期出现密度不均匀边界模糊圆形或椭圆形浸润性阴影，孤立或大片融合；逐渐形成轮廓清晰的脓肿；以后出现透亮的多房或蜂窝状囊肿；亦可表现为孤立或多个结节样灶，并可重叠成直径1～4cm的团块状影。病灶愈合形成硬结钙化灶。胸膜粘连，偶见气胸或胸膜腔积液阴影。四川肺吸虫在肺部引起的病理变化较轻，以出血为主，故X线表现的浸润影较淡，吸收也快。幼虫不在肺定居，囊肿阴影极为少见。卫氏肺吸虫患者痰液直接镜检，多能发现虫卵。少数在胃液、粪便中亦可找到虫卵，偶亦可在胸液或尿中发现虫卵。血白细胞计数一般在正常范围，少数可增至1万～1.5万/mm，约半数病例嗜酸粒细胞增高。急性发病者白细胞可增高至2万～3万/mm³。侵犯中枢神经系统时，脑脊液压力可增高，细胞数增加，蛋白定量增加，少数尚可找到虫卵。四川肺吸虫病患者的痰和粪便内极少发现虫卵，但血内嗜酸粒细胞显著增高。肺吸虫抗原皮内试验、血清肺吸虫补体结合试验对虫卵检查阴性患者均有助于诊断。其他如血清琼脂双向扩散、琼脂对流免疫电泳、间接红细胞凝集试验以及尾蚴膜反应对诊断肺吸虫病亦有一定敏感性和特异性。
患者来自肺吸虫流行区，有生食蟹或蝲蛄史，临床和X线表现，并在痰、粪便、胸水或脑脊液内发现卫氏肺吸虫卵可得以确诊。出现游走性皮下结节应疑及四川肺吸虫病的可能；皮下结节的活检有特异性病理变化，并发现幼虫。若为卫氏肺吸虫感染则可发现虫卵或成虫。卫氏肺吸虫病的呼吸道症状，应与肺结核、慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿、结核性胸膜炎等相鉴别。四川肺吸虫伴发渗出性胸膜炎时易与结核性胸膜炎混淆。脑型肺吸虫应与结核性脑膜炎、癫痫、脑溢血、脑部肿瘤、脑炎等相鉴别。伴发腹部症状或扪及腹块时应与结核性腹膜炎、肠结核、血吸虫病以及其他腹内肿块等鉴别。
硫双二氯酚是目前治疗肺吸虫的有效药物，对四川肺吸虫更为有效，对脑型肺吸虫亦具显效。成人每日3g，儿童每日50mg/kg，隔日分三次口服；20天为一疗程(实际服药10天)。脑型肺吸虫病需用两个或两个以上疗程，疗程间隔1～2月。吐根硷与氯喹可单独或合并应用，惟因毒性反应较多，且疗程长，目前已少用，脑型、脊髓型肺吸虫以及腹部感染病灶经药物治疗无效者可考虑手术治疗。
预防在于开展卫生宣教，劝戒生食蟹类及蝲蛄，不饮生溪水；积极治疗肺吸虫病患者；防止痰或粪便污染水源。