肝细胞性黄疸hepatocellular jaundice

因肝脏患有细胞实质性病变使胆红素正常的摄取、结合与排泄发生障碍，致使血液中总胆红素浓度增高而发生的黄疸，叫肝细胞性黄疸。常见于传染性肝炎、同种血清肝炎、肝癌、肝硬化、某些全身感染(如败血症、钩端螺旋体病、回归热等)、药物或毒物中毒等。此种黄疸特点为：血中游离胆红素与结合胆素增多、胆红素定性或试验呈双相（或直接）阳性；尿中胆红素增多；血中与尿内尿胆元增多；粪中尿胆素元正常或减少，肝功能试验阳性；肝脏活体组织检查有异常改变。此类黄疸在黄疸鉴别诊断中十分重要。

肝细胞性黄疸hepatocellular jaundice

系因肝细胞受损所致的黄疸。当肝细胞受损而处理胆红素的能力降低时，不能将正常代谢所产生的间接胆红素全部转化为直接胆红素，致血清间接胆红素增加，未受损害的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素输入毛细胆管。但因胆汁排泄通路受阻或流经坏死的肝细胞时反流入血，使血清直接胆红素亦升高，渗入组织形成黄疸。如病毒性肝炎、中毒性肝炎等。

肝细胞性黄疸

肝细胞性黄疸是指因肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合以至排泄发生障碍，胆红素在血中蓄积所致的黄疸。肝细胞性黄疸的发生机制可兼具未结合胆红素的滞留和结合胆红素的反流。
在病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、肝脓肿或磷中毒等情况下，所发生的黄疸都是肝细胞性黄疸。未受损害或损害较轻的肝细胞仍能形成结合胆红素，但所形成的结合胆红素有一部分可反流入血，因此血中也有结合胆红素。另外，肝细胞肿胀、门脉区炎性渗出物以及小胆管中胆栓之存在，都可妨碍胆汁排出，而促使结合胆红素反流入血。因为血中既有未结合胆红素又有结合胆红素蓄积，所以在胆红素定性试验中，呈双相反应。结合胆红素能经肾脏排出，所以尿中出现胆红素。由于肝脏形成的结合胆红素减少，而且已形成的结合胆红素中，有一部分反流入血，所以进入肠道的胆红素减少。从肠道吸收入血的尿胆素原虽然不比平时多，但因肝脏功能不良，从血中摄取尿胆素原的能力降低，再将它排入胆道的功能也降低，于是血内尿胆素原增多，尿内尿胆素原也增多。

肝细胞性黄疸

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肝细胞性黄疸

肝细胞性黄疸是由于肝细胞损害而引起的黄疸，是临床上最常见的一类黄疸，见于病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病和败血症等。由于肝细胞损害，肝小叶结构破坏，可造成毛细胆管破裂；炎症引起毛细胆管、末梢胆小管管壁的通透性增加，结合胆红素不能全部正常地排泄至毛细胆管和胆小管，而大量反流入淋巴液与血液中，这是肝脏损害产生黄疸的主要原因。
一般认为病损的肝细胞摄取、结合和排泄胆红素的功能降低，因此非结合胆红素转变成结合胆红素的过程出现障碍，部分滞留在血液中；另有小量非结合胆红素可能来自结合胆红素在肝细胞溶酶体内经过脱结合作用，或由于红细胞溶血所致的贫血与缺氧，红细胞破坏产物的毒性作用，削弱肝细胞的代谢功能而形成。肝细胞性黄疸的临床特征：
❶皮肤和粘膜呈金黄色，有时有瘙痒；
❷血中非结合与结合胆红素均增高，一分钟胆红素（即结合胆红素）占胆红素总量的35%以上；
❸尿中胆红素阳性，尿胆原的含量视肝细胞损害和（或）肝内胆汁淤积的程度而定，肝细胞损害较重时，自肠腔重吸收的尿胆原在肝细胞内不能氧化成胆红素，故尿中尿胆原增加，但在疾病高峰肝内出现胆汁淤积时，虽然肝细胞损害严重，尿胆原反可减少，甚至缺如；
❹粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如，亦视肝内胆淤程度而变化；
❺血清转氨酶明显增高，絮浊试验结果阳性；
❻肝活组织检查有明显的肝细胞病变(坏死、脂肪变性等);
❼治疗多采用内科方法。