耳鼻咽喉老年性变化

人到老年在耳鼻咽喉部可发生组织形态的退行性改变以及相应的功能减退。以耳及咽喉部的老年性变化为明显。
耳部： 由于软骨和软骨膜的弹性减弱，耳郭的弹性也随之降低，耳郭表面皱襞变平，凹窝变浅。耳道皮肤、耵聍腺及皮脂腺萎缩，分泌减少，弹性减弱。一般外耳道皮肤薄干，腔道变宽。咽鼓管软骨部粘膜菲薄及其周围淋巴组织萎缩。致咽部开口扩大。随年龄增长咽鼓管肌纤维数减少、变细，这种变化在腭帆张肌比较明显。可能由于胆固醇代谢障碍，脂肪沉着以致鼓膜逐渐混浊，光锥消失。中耳内鼓膜张肌较镫骨肌更易发生萎缩。听小骨多有退行性变化。老年人的内耳改变，早期为感觉上皮的退行性变化，继而神经萎缩，如螺旋器变性先于耳蜗神经的变化，但也有螺旋器尚存在，而其神经节细胞及神经纤维均已减少。这些变化从耳蜗基底转开始，渐向顶转发展。血管纹的脂肪沉着和萎缩，基底膜的钙化僵硬也以基底转为明显。前庭部可见球囊斑退行性变化，伴耳石器消失，半规管可见毛细胞变性。前庭系末梢感受器变化较耳蜗轻微。此外，可能由于脑动脉硬化的原因听觉通路的神经元减少，甚而颞叶皮层听中枢也发生退行性变化等。
鼻及鼻窦： 老年性变化可包括粘膜、腺体及鼻甲骨萎缩，海绵体变性和消失。嗅神经末梢萎缩。上颌窦粘膜的粘液腺、血管壁及上皮细胞有脂肪沉着。因此，常见到老年人鼻腔粘膜较苍白，分泌减少，鼻甲变小，鼻腔畅宽。咽喉部Waldeyer咽淋巴环的腺组织因衰老而发生退行性萎缩，以扁桃体最显著，如发生中心逐渐萎缩，滤泡可完全消失，但舌扁桃体并无显著变化。鼻咽部粘膜的变化与鼻腔粘膜相似。此外，还可见咽腭肌及喉肌纤维如声带肌尤其是内甲杓肌萎缩。喉的弹性纤维及结缔组织基质中有脂肪沉着。喉软骨钙化，喉粘膜萎缩。因之，老年人的咽喉淋巴组织少见。粘膜光滑，分泌不多，常感干燥，多数老年人咽喉感觉比较迟钝。
由于老年人的耳鼻咽喉结构上发生老年退行性变化，因此在其功能上如听觉、平衡、嗅觉、发声及吞咽等也相应地出现不同程度的减退或失调。
听觉： 由于老年期内耳感觉上皮、耳蜗神经、神经径路甚至听觉中枢有随年龄增长而发生的退行性变化，因此听觉功能也相应地随之逐渐减退。这种因年龄因素所致的听觉减退称为“老年聋”(presbycusis)。由于老年衰变个体间有差异，所以老年聋出现的年龄与进展速度，个体差异较大。老年聋虽属听觉器官生理性的衰老，但发生机理迄今尚不十分清楚。
平衡-前庭系功能： 尽管老年人的前庭与耳蜗均有老年退行性变化，但前庭系功能并不出现与听觉功能表现相应的变化。眩晕在大多数老年聋患者并不常见，有些老年人虽有平衡失调，但不一定是前庭系生理性衰老的结果。通常被认为是一种病理性改变。椎-基底动脉供血障碍是常见的原因，也有人认为头晕可能与高脂血症有关。
嗅觉： 老年人鼻粘膜萎缩，嗅上皮的嗅细胞和支持细胞的正常形态和带状核排列逐渐消失，嗅神经纤维也逐渐萎缩。嗅神经纤维变性与年龄成正比。一般老年人嗅觉比较迟钝，个别老人嗅觉完全丧失或嗅觉失常，对此应详细检查病因，不应完全归咎于老年生理性改变。发声： 人类声音的音域随年龄增长而增加。老年人多有声音的变化，如音调变高发尖，音色粗杂，声音颤抖等。这种变化系由于喉肌易于疲劳和喉肌及弹性组织变性萎缩的结果。少数绝经期妇女有声调变低。
吞咽： 吞咽动作是由舌、腭、咽、喉、食管许多肌肉和神经参加的反射性协同运动。参与吞咽反射的神经有Ⅴ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经。吞咽中枢在延脑迷走神经核附近的疑核。当舌根、软腭及咽后壁粘膜上的末梢感受器，接触食团后冲动经上述神经即达吞咽中枢发生吞咽反射。由于老年人咽喉部粘膜、肌肉发生退行性变化或神经通路受累，就会产生吞咽功能失调。有些老年人，在进流质饮食时发生呛咳。个别老人甚至将大块食团误入喉和气管，发生急性呼吸道梗阻和窒息。对某些吞咽功能失调的老人，应作咽喉食管及神经系统检查，排除神经系统疾病及咽喉、食管器质性疾病。有相当一部分高龄老人的吞咽功能失调是在咽喉部肌肉、粘膜变性萎缩，咽部知觉迟钝的基础上，进餐时精神又不集中所致。