耳气压性损伤

耳气压性损伤是中耳、内耳因外界气压（包括以大气压为计量单位的静水压） 改变所致的损伤，常发生于飞行过程中，其病理改变以中耳创伤炎性反应为主，故又称航空性中耳炎或耳炎性气压伤。
发病机理 正常情况下，外界气压改变时，鼓室可通过咽鼓管的开放与外界气压保持平衡。咽鼓管的咽口端为单向活瓣，当鼓室在正压状态(15mmHg以上)时，咽鼓管咽口可被动开放，气体自鼓室溢出。鼓室在负压状态时，只有通过吞咽、呵欠等动作使咽鼓管肌收缩，咽鼓管咽口才能开放。当鼓室在负压下，内外气压差达80～90mmHg时，咽鼓管咽口即发生闭锁，即使咽鼓管肌收缩，亦不能使咽鼓管咽口开放，致鼓室内外气压失衡而遭受损伤。
飞行上升时，鼓室压处于相对正压状态，可通过咽鼓管的开放，保持鼓室内外气压平衡，此时发生气压性损伤的机会少。个别人咽鼓管软骨部的弹性阻力大于60mmHg，以及患有咽鼓管炎症、咽扁桃体肥大等影响咽鼓管口开放时，在飞行上升过程则较易发生气压性损伤。飞行下降时，鼓室压处于相对负压状态，必须借助于咽鼓管肌收缩或咽鼓管吹张法，才能使咽鼓管开放，保持鼓室内外气压平衡。当伤员入睡、昏迷或其他原因，咽鼓管未能开放或闭锁时，鼓室持续在负压状态，鼓室粘膜淤血、水肿，渗出液增加甚至出血。鼓室内外压差达100～200mmHg时，可发生鼓膜破裂、听骨链断折。鼓室内过高的正压或负压都可发生迷路窗的破裂。潜水时，每下潜10m，就多承受一个大气压的静水压。浅水层静水压增加的比例大于深水层。所以潜水耳气压性损伤主要发生于下潜过程中的浅水层。
外界气压改变，使鼓室内外气压失衡引起中耳、内耳损伤，当外界气压、降低幅度过大、速度过快发生减压病时，也可发生内耳损伤。发生于潜水者称为潜水减压病，发生于飞行者称为高空减压病。前者多见而且严重，后者多发生在9000m以上高空飞行时。反复潜水后低于9000m的飞行也可发生减压病。减压病损伤内耳是游离于组织和体液内中性气体的机械效应和生理生化效应引起内淋巴系统中气泡形成； 溶解于内淋巴中的中性气体改变了内淋巴的渗透压梯度，导致内淋巴量增多； 内耳血管内气泡栓子形成； 内耳血管外气泡形成； 血液粘稠度增加，凝固性过高，血脂微栓子及血小板微栓子的形成。上述气泡的机械性压迫及其生理生化效应所致的血运障碍，均可致神经感觉上皮变性。饱和潜水吸入的氦氧混合气体改为压缩空气时，在静水压无改变的情况下，由于内淋巴中溶解的氦与鼓室腔中的氮通过圆窗膜进行交互扩散，也可在中耳与内耳的交接面上形成气泡，损伤内耳。
临床表现 鼓室内外压差超过5mmHg，耳部即有闷胀感，压差继续增加可发生耳疼，并向耳周放射，鼓室粘膜水肿、出血、渗出液增加时听力减退，疼痛加重；鼓室内外压差大于100mmHg时，可发生鼓膜破裂，听骨链断折。检查可发现鼓膜充血、内陷或外凸，并可有鼓室积液或积血。鼓膜穿孔常位于紧张部的前部，听力减退属传导性。鼓室压的改变通过迷路窗刺激听觉及前庭末梢器官，或迷路窗破裂以及组织与体液中气泡的机械或生理生化效应，都可发生感音神经性耳聋、耳鸣及眩晕。由气压改变引起的眩晕称为变压性眩晕。有牙病者，可发生牙痛，称为气压性牙痛或航空性牙痛。飞行中曾吸入纯氧者，在下降时，虽咽鼓管功能良好，着陆后鼓室中氧被粘膜吸收后，也可发生轻度中耳气压性损伤，即迟发航空性中耳炎或氧吸收性气压创伤。
预防 严格执行飞行、潜水人员的体格检查，咽鼓管功能不良者不应入选。有上呼吸道感染者不应执行任务。对空中及水下的密闭加压舱及加压服必须认真检查，保证水密、气密状态良好，加压系统运转正常。飞行及潜水人员都应训练掌握一种咽鼓管自行吹张方法。传统的Valsava法由于胸腔及鼓室腔压突然升高可影响血循环，发生变压性眩晕，甚至迷路窗破裂。所以，采用包括吞咽、提喉、软腭运动等动作的Toynbee法或Frenzel法为宜。选择合理的减压方法，减压前采用吸氧脱氮或在高压环境下吸用氦氧混合气体，对预防减压病的发生都有一定作用。
治疗 飞行或潜水中出现耳闷、耳痛，经自行咽鼓管吹张无效时，如有可能，可再加高飞行高度或上升水面，症状缓解后再下降或下潜。已发生气压损伤性中耳炎者，应在鼻腔、鼻咽腔局部应用血管收缩剂，进行咽鼓管吹张。如仍不能使鼓室充气或有鼓室积液、积血时，可行鼓膜切开术。鼓膜穿孔多能自行愈合，如不能愈合，或有听骨链断折、迷路窗破裂者，可行鼓室成形术、迷路窗膜修补术。出现眩晕者可用安定、非那根等镇静药物。出现减压病者，应在加压舱加压后，再按一定程序减压。抗凝剂、低分子右旋糖酐等对减压病的血液凝固性过高的疗效尚难肯定。