亦称膜迷路积水。其特点为阵发性眩晕、波动性耳聋及耳鸣。病因不明。典型者应具有反复发作性的眩晕、耳聋、耳鸣、耳内胀满等四大症状。发作时神志清楚，间歇期症状消失。每次发作可持续数分钟、数小时或数日，甚至数周。并伴有迷走神经兴奋症状。可行自发性眼震检查。甘油试验阳性。可采用针灸、中草药、维生素B族药物、血管扩张剂、手术治疗等。
美尼尔病
美尼尔病又称膜迷路积水，其特点为阵发性眩晕、波动性耳聋及耳鸣。原因未明。1861年法人Ménière曾报告生前患上述症状的病例，尸体解剖示有内耳出血。后世学者对屡发上述症状者命名为美尼尔综合征，直到1938年Hallpike和Cairns发现其病理为膜迷路积水后，才改名为美尼尔病 (Méniere's disease)。但本病和上述Ménière报告的病例截然不同。
该病较多见，多发生于中年人，以男性和脑力劳动者居多。80～90%为单侧性。
本病病因尚不明确，一般认为植物神经功能失调，先导致内耳毛细管前动脉痉挛、局部缺氧、血管纹毛细管血液滞留、血管壁渗透性增加，导致内淋巴过多，引起膜迷路积水。上述血管痉挛可由精神紧张，过度疲劳和变态反应等因素所致。其他如肾上腺皮质功能不良，甲状腺代谢减退以及盐和水平衡失调等均可能为致病原因。此外，内淋巴过多亦可由内淋巴囊的吸收功能不良所造成。
病理改变有蜗管，球囊积水膨大。椭圆囊与膜半规管则因椭圆囊瓣膜的作用，积水较少。蜗管膨大致使前庭膜向前庭阶膨出，严重者可将前庭阶堵塞。球囊膨大重者可和骨迷路内壁或镫骨底板相接。膨大的椭圆囊常可疝入半规管的壶腹端或另一端。前庭膜不能承受内淋巴压力时即可破裂，此时内淋巴压力下降，眩晕等症状随之消失，这和手术刺破球囊来解除眩晕的作用一样。破裂小者，前庭膜可愈合，破裂大者，因裂口不能愈合而呈塌陷状态，并遗留永久性的内、外淋巴通道。内淋巴囊的囊壁因长期病变，出现纤维化和增厚，使其吸收内淋巴的功能降低。和上述膜迷路的显著膨胀情况相反，内耳神经成分却无变性(Shambaugh,1967)。因此，早期的功能减退常属可逆性。但病程较长者则有内耳感受器和基底膜等退化而出现感音神经性聋和前庭功能永久减退。病变重者，虽只有一、二次的眩晕发作，亦可出现严重的感音神经性聋。
症状主要为眩晕、耳鸣、耳聋与耳内胀满感，常突然发作。屡发者可有头胀、耳闷以及耳聋、耳鸣加重等前驱症状。发作的持续时间多为数分钟至数小时，长者可达数日甚至数周。其后，症状迅速或逐渐消失。恢复情况因人而异，有的可完全恢复，也有较长期间感到头内不适或行动不稳，或耳鸣及听觉异常者。发作的间歇期亦各人不同，频繁者一周发数次，轻者可间隔数月或数年，也有终身只发一次者。其典型症状分述于后：
(1) 眩晕： 为患者就诊的主要原因，可无先兆，并可在睡眠时发作。多呈旋转性，感自身或周围物体旋转，或为摇晃浮沉感，可使卧床不起或起立时跌倒。发作时一般神志清醒，有短暂的意识丧失者可能为血压过低或脑血管供血不足所致。常伴恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗和血压下降等迷走神经核兴奋现象。前庭神经核的纤维与迷走神经运动背核有广泛联系，前庭内侧核又与网状结构中的植物神经细胞群相联系，故前庭功能异常时可出现上述反射性内脏功能紊乱和植物神经的反应。因前庭神经核又经内侧纵束与第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ诸眼肌神经核相连，故本病发作时常有自发性眼震，多为水平旋转型，方向不定。此外，前庭神经核有传入纤维进入小脑的絮结叶、绒球、蚓部小结、蚓垂和顶核，而且还通过前庭脊髓内、外侧束和脊髓的前角运动细胞相连，因此，患者尚有肌张力改变而影响身体平衡。
(2) 耳鸣： 眩晕发作前常先有耳鸣，可能为本病最早的内耳刺激症状。发作过后，耳鸣逐渐减轻或消失，屡发后则呈永久性，并常于发作时加剧。早期耳鸣多属低频，久之多为高频或混合型。
(3) 耳聋： 发作时听力损失一般较重，间歇期听力可完全或部分恢复，发作次数愈多，听力损失愈重，间歇期的改善愈少。偶有一次发作后几成全聋者。发作时和发作后的听力波动是本病的一个特征。部分患者有复听现象(diplacusis)，即患耳与健耳对同一纯音可听成两个不同的音调。有的对外界高声有过度敏感表现，即对强度较高的声音不能耐受，这是一种听力重振现象。
(4) 头或耳内胀满感： 可能是内淋巴压力增高所致，在其他原因所引起的眩晕中并不存在。因此，除眩晕、耳鸣、耳聋外，这一症状也应被列为美尼尔病的特点。
本病的主要检查结果如下：(1)前庭功能检查： 早期常示反应正常，反复发作后则示功能低下，冷热试验可有向对侧的优势偏向。
(2) 自发性眼震检查： 发作初期，眼震多向患侧，后期多向健侧。
(3) 听力检查： 早期示以低频听力减退为主的上升型听力曲线，屡发后，高频听力也下降，至晚期则高频听力下降极为明显。重振是本病特点之一，但多出现于早期，间歇期或晚期则呈阴性。语言辨别率值下降，只听到语声而不能辨其意义。
(4) 甘油试验： 每公斤体重纯甘油1.2ml，加等量盐水，一次服下，如为膜迷路积水，则3～4小时后常使各种症状改善。
根据上述症状和体征，诊断一般不难。但须与下列疾病鉴别：
❶迷路炎，多有化脓性中耳炎的病史和体征。
❷耳药物中毒，多有使用诸如庆大霉素和链霉素等耳毒性药物的病史，且无反复发作。
❸前庭神经元炎，多见于感冒或病毒感染后，其眩晕特点为持续时间长，有自愈趋向，无耳鸣、耳聋，有前庭功能减退或瘫痪及周围性位置性眩晕和眼震。
❹听神经纤维瘤，眩晕渐起，很少旋转性，常于起病时即有听力下降和耳鸣，前庭反应减退或消失，并有三叉神经功能障碍等。X线照片可见内耳道扩大。
❺心血管疾病，如椎-基动脉供血不足、蛛网膜下腔出血、心脏病、高血压、低血压、动脉硬化等。这些疾病除眩晕外，尚有其他心血管和神经系症状及体征。
❻Lermoyez综合征，临床少见，症状甚似美尼尔病，其特点为先有耳聋、耳鸣，然后出现眩晕，此时听力反见改善，一般认为它是美尼尔病的一种类型。
治疗包括一般治疗： 发作时应使用镇静剂或植物神经系的调整药物，如安定、利眠宁、谷维素等。乘晕宁(Dramamine)可明显抑制前庭兴奋性，控制恶心和呕吐。
血管扩张剂有磷酸组织胺1～1.5mg加于250ml的5%葡萄糖液中，静脉滴入，其速度以使患者面部有微温热感为度，一般开始时为每分钟40滴，后按患者反应来调整。随时测量血压。或用微量组织胺治疗，可在1:100,000,000～1:1,000,000浓度范围内选择最适宜剂量，每日1次，每次0.1ml作皮丘注射，约一周症状改善或消失后，改为间歇注射以巩固疗效。剂量适宜的组织胺可解除耳蜗毛细血管前动脉痉挛，使微循环障碍所造成的膜迷路积水迅速消退。组织胺的衍化物培地啶(Betahistine)可口服，每日3次，每次4～8mg，用法方便，有一定效果。
低分子右旋糖酐，以分子量40,000较合适。此药可增加血容量，降低血稠度，改善耳蜗微循环。50%葡萄糖静脉注射，可增加耳蜗血流量并有脱水作用，但维持时间较短。
5～7%碳酸氢钠静脉注射，每次40～60ml，可解除内耳小动脉痉挛，从而改善微循环并消除水肿。
星状神经节阻断治疗： 于同侧星状神经节处注入1%普鲁卡因8～10ml,5分钟后即可出现Horner综合征症状，并可使脑部血管扩张。据Golding-Wood (1973年)报告，两侧颈交感神经切除后可使63%的患者眩晕停止。
手术治疗：上述保守疗法无效而眩晕迁延，影响工作和生活时，可考虑下述治疗。
(1) 内淋巴囊引流减压术。经乳突腔暴露乙状窦和颅后窝硬脑膜，找到内淋巴囊，然后切开囊壁，使内淋巴流入乳突腔，解除积水。或切开其内侧壁，使囊腔和蛛网膜下腔相通，切开处置入硅橡胶管，以资引流。这种手术不影响听力，故适用于听力较好者。
(2) 球囊减压术。鉴于本病发作时，球囊常膨胀，并和镫骨底板相接，故可通过镫骨手术的径路，用细针在镫骨底板处刺入前庭，并刺破球囊来减压。如镫骨底板上永远放置图钉式小针，针尖深入前庭腔，每当球囊膨胀时，将自动穿破囊壁而达同样目的。这种手术虽能达到控制眩晕的目的，但常影响耳蜗功能。
(3) 高渗减压术。打开鼓室，将无菌氯化钠晶粒直接放在蜗窗膜上，使淋巴液外渗，以达到减压作用，借以控制眩晕，但术后可因氯化钠的刺激，造成膜迷路纤维化而破坏耳蜗功能。
(4) 迷路破坏术。耳聋严重者可经半规管或前庭窗，采用电凝固或注入95%酒精或以器械将膜迷路破坏。
(5) 前庭神经切断术。经颅中窝途径达内耳道，切断前庭神经的上支，必要时切断其下支，不但可完全消除眩晕，还可保留原有听力。