缺铁性贫血

体内铁缺乏引起的贫血。正常人体铁总量3.0～4.5 g，男性为50 mg/kg体重，女性为35 mg/kg。其中70%组成血红蛋白，16%～21%为贮存铁，10%存在于肌红蛋白。缺铁性贫血时，血清铁小于9.0 μmol/L(50 μg/dL)，血清转铁蛋白饱和度小于15%，总铁结合力大于80.5 μmol/L。治疗当补充贮存铁。口服硫酸亚铁，0.3 g，每日3次；或富马酸铁0.2 g，每日3次。

缺铁性贫血iron-deficiency anemia

系由于体内铁缺乏，影响正铁血红素合成，而引起的一种贫血。引起缺铁的原因很多，常见的有体内需铁量增加而摄入量不足、长期慢性失血(痔出血、钩虫病、月经过多)、萎缩性胃炎或胃大部切除影响铁的吸收、慢性消耗性疾病等综合性因素所致。病人表现有面色苍白或黄瘁、消瘦或水肿、皮肤干燥或萎缩、毛发干燥或脱落、指甲扁平或脆裂、消化不良或腹泻、舌炎或口角皲裂等。血化验，红细胞呈小圆球形并血色素低，血清铁低而血清总铁结合力增加、储存铁减少。可用铁剂治疗，同时补足其他营养成分及维生素C等。

缺铁性贫血

是由于体内贮存铁缺乏，影响了血红素的合成所引起的一种小细胞、低色素性贫血。为贫血中最常见的类型。发生于各年龄组，但以青壮年妇女尤为多见。一般最常见的症状为头晕、乏力、易倦、耳鸣、眼花，重度可出现眩晕或晕厥等。积极防治病因，补充铁剂，酌情给予高蛋白及含铁丰富的饮食，促进康复。

缺铁性贫血iron-deficiency anemia

是体内赖以合成血红蛋白的贮存铁缺乏所引起的一种小细胞低色素性贫血。特点是骨髓、肝、脾及其他器官组织中均缺乏可染色的铁，血清浓度和血清铁饱和度均低。可发生于任何年龄，但以发育期青壮年女性和儿童为多见。用铁剂治疗效果良好。

缺铁性贫血

缺铁性贫血为小儿常见疾病，是由于缺铁而影响血红素合成所致的小细胞低色素性贫血，多发生于6个月至3岁的小儿。
铁于体内的分布 铁以五种形式存在于体内：
❶血红蛋白占总铁量的67%;
❷肌红蛋白占总铁量的3%;
❸含铁的酶，如各种细胞色素酶，琥珀酸脱氢酶和黄嘌呤氧化酶等仅占总铁量的极少部分；
❹储存于骨髓和网状内皮系统的铁蛋白和含铁血黄素约占总铁量30%;
❺很少量的铁在血浆中和运铁蛋白结合，转运于组织之间。
铁代谢 食物中的铁主要于十二指肠和空肠上部被吸收。肠粘膜细胞对铁的吸收起调节作用。动物试验证明，肠粘膜细胞中存在去铁铁蛋白(apoferritin)，当铁进入肠粘膜细胞后，部分呈游离状态，迅速进入血浆； 另一部分则与去铁铁蛋白结合成铁蛋白(ferritin)，暂时储存于肠粘膜细胞中。当体内有足够的铁储存或造血功能减退时，则铁蛋白随粘膜细胞的脱落而排出至肠腔(肠粘膜生存期为2.3天); 当体内缺铁或造血功能亢进时，则铁蛋白中的铁与去铁铁蛋白分离而进入血流，极少随肠粘膜细胞排出，去铁铁蛋白可再与新吸收至肠粘膜内的铁结合成铁蛋白。在正常的造血情况下，饮食中铁的含量虽然变动很大，但体内铁的量比较恒定。
铁的吸收尚与食物种类有关，动物食品中的铁多以血红素形式存在，可直接进入肠粘膜细胞，然后于血红素分解酶作用下，铁与原卟啉分离而进入血流。乳类中人乳铁吸收率较牛乳高。植物食品中的铁多以三价铁形式存在，因于小肠碱性环境中易形成磷酸铁盐或草酸铁盐，难于吸收。胃酶、果糖、维生素C和氨基酸可促进三价铁还原成二价铁而便于吸收。
铁进入血流后与运铁蛋白结合，运送至骨髓合成血红素，或至肝、脾等网状内皮系统而成储存铁。正常每日仅有极少量铁排出体外，小儿每天排铁量小于15μg/kg。
病因和发病原理 新生儿体内总铁量75%以上存在于血红蛋白中，约15%储存于网状内皮系统（肝等）。故此时体内铁含量主要取决于血容量和血红蛋白浓度。血容量和体重成正比，故出生体重越低，体内含铁量越少。
婴儿生长迅速，血容量增加很快，3～5个月时，体重为出生时的一倍，一岁时体重为出生时的二倍，血容量也随之增加很多。正常婴儿血红蛋白初生时平均为19g/dl,41/2～5个月时降至10～11g/dl。早产儿铁储备少，体重增加更快，如不及时供应足量的铁，更易发生贫血。婴儿贫血的另一因素是饮食缺铁。婴儿的主食乳类中铁含量极低，母乳铁含量（与母亲饮食有关）一般约为1.5mg/L，牛乳为0.5～1mg/L，羊乳更少。人乳铁的吸收率虽较牛乳高(50%)，但仍不能满足正常需要。因此必须及时添加含铁辅食，否则于体重增长一倍后，储存铁用尽即可发生贫血。较大儿童每因饮食习惯不良，拒食或偏食而致贫血。长期少量失血也可致缺铁性贫血。正常人体内储存的铁为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量1/3时，虽不补充铁剂，也能较快恢复，不致发生贫血。长期慢性失血时，每失血1ml，约等于失铁0.4mg，若每天失血4ml，铁消耗量却已超过正常消耗的一倍以上，可致贫血。
婴幼儿常见的慢性失血原因有肠息肉、钩虫病、鼻衄、胃肠道畸形、膈疝，年长儿为溃疡病、食道静脉曲张、女孩月经过多等。近年发现。每日以1～2L以上大量鲜牛乳喂养的小儿，可出现慢性肠道失血（患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热的蛋白抗体）。
其他如长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪下痢等均可影响营养素和铁的吸收。急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不良，也能造成缺铁性贫血。
临床表现 发病多于6个月以后，以6月～3岁最多见。大多起病缓慢，症状轻重取决于贫血程度和贫血进展速度。轻度贫血除面色苍白或苍黄外，多无其他自觉症状。中重度者则面色苍白较明显，唇粘膜、眼结膜、甲床和手掌更明显缺乏血色。毛发干燥和嗜异症较常见。肝、脾和淋巴结常见轻度增大。重度者心率增快，心脏扩大，并出现收缩期杂音。极重者可能有舒张期杂音，常出现食欲不振，烦躁不安，表示有组织缺氧。
缺铁时触酶和细胞色素酶活力减低，因此不仅影响造血系统，对其他系统皆有影响，也可影响小儿智能发育。初步研究证明，即使贫血不严重，对小儿注意力、反应能力和学习能力也有影响。
实验室检查 当缺铁时机体首先动用储存铁，使肝脏和骨髓中的含铁血黄素减少。继之，血清铁蛋白减少(正常值为35ng/ml)若血清铁蛋白降至10ng/ml以下，则血清铁下降至50μg/dl以下，甚至30μg/dl以下，同时血清总铁结合力增至350μg/dl以上，运铁蛋白饱和度降至15%以下，血红蛋白合成减少，红细胞内游离原卟啉堆积。若缺铁继续发展，即出现明显的血象变化。
(1) 血象： 红细胞与血红蛋白均降低，平均红细胞容积(MCV)小于80μ3，平均血红蛋白浓度(MCHC) 低于20～30%。血涂片见红细胞直径小，中间透亮区加大。重症病例红细胞可呈环形，网织红细胞正常或低于正常。
(2) 骨髓象： 多呈增生现象，中幼及晚幼红细胞较多，各期红细胞均较正常小，胞质少。中、晚幼红细胞中血红蛋白含量少。白细胞系和巨核细胞正常。
诊断 根据年龄，喂养史，体重增加速度，有无慢性失血和血象等改变多可作出诊断。但须与遗传性靶型细胞增多症和其他血红蛋白病、铁粒幼细胞性贫血、慢性感染性贫血、铅中毒等小细胞低色素性贫血鉴别。
治疗 以补充铁质和去除病因为原则。
(1) 铁剂治疗：铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，一般以口服无机铁盐最适当，二价铁比三价铁容易吸收，常用有硫酸亚铁(含铁20%)、富马酸铁(含铁30%)。为了小婴儿服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂，剂量按所含铁元素计算，每日4.5～6mg/kg，分三次服用，更大剂量则超过吸收的最高限度。剂量过大可产生中毒现象。最好于两餐之间服药，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。口服铁剂不能耐受或贫血较重者，方考虑用注射剂。注射铁剂后的治疗反应并不比口服快，又常出现荨麻疹、发热甚至栓塞性静脉炎、注射局部疼痛等副作用，故必须慎用。
铁剂治疗一般须继续至红细胞和血红蛋白达到正常后6～8周，以保证纠正贫血后，尚有足够的铁储存。服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁酶即开始恢复，首先出现临床症状好转，48～96小时后网织红细胞开始上升，4～11日达高峰，血红蛋白迅速上升。一般于治疗3～4周后贫血被纠正。
(2) 输血：由于发病缓慢，机体代偿能力强者一般不需输血。若输血速度过快，量过多，血容量迅速扩充，常导致心力衰竭。对血红蛋白于3g/dl以下者应立即进行输血，但必须采取少量多次方法，或输入浓缩红细胞，每次2～3ml/kg。
(3) 病因治疗： 多数病人因饮食不当引起，故须改善饮食。对因服大量牛乳所致的慢性失血，应将牛奶量减少至每日500ml以下，或改用蒸发奶或奶粉。对由于钩虫病或肠道畸形等引起者，于纠正贫血后应驱虫或行外科手术。
预防 对初生低体重儿和早产儿应作好喂养指导，提倡母乳喂养。注意尽量增加动物食品，如肝、鱼肉等；大豆含铁丰富，铁吸收率也高，应该采用。最好于牛乳、谷类及面粉中加入适量铁剂，每公升牛乳加入硫酸亚铁0.06g，即能满足婴儿需要。

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缺铁性贫血

缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽时发生的贫血。这种贫血的特点是骨髓、肝、脾及其他器官组织中均缺乏可染色铁、血清铁浓度和血清铁饱和度均低，典型病例的贫血是小细胞低色素型的。
缺铁性贫血是最多见的贫血之一，普遍存在于世界各地。在生育年龄的妇女和婴儿中，这种贫血的发病数最高，其中一些贫血程度较轻的病例常被忽视。国内在钩虫病流行地区如南方，特别是种桑树、棉、麻的地区，严重的缺铁性贫血特别多见，贫血程度也较重，但近年随着医药卫生条件的改善，社会经济状况的好转，情况已有明显好转。
铁的代谢 铁是人体许多正常生理过程中不可缺少的化学元素。每个细胞中都含有铁。它是血红素分子不可缺少的一部分，氧和电子的输送均与铁有关。
铁的分布 正常成年男子体内铁的总量约为50mg/kg，一般成年女子约为35mg/kg。全身的铁可以分成两大部分： 一部分是正在执行生理功能的铁，例如血红蛋白、肌红蛋白、各种酶和辅因子中所含的铁、血浆中被转输的铁以及乳清脂褐质(lactoferrin)等； 另一部分是贮存铁如单核-巨噬细胞系统中所含的铁蛋白和含铁血黄素等，当身体需要时，可重新投入生理功能的执行中去。体内贮存铁的多少，因各人情况不同可有较大差别。根据不同的研究报道，估计正常成年男子全身铁的约1/5～1/3是处于贮存铁状态。根据Balcerzak及Wheby的报道，正常成年男子体内铁的分布见表1。

表1 正常成年男子体内铁的分布
(按体重70kg计算)

铁化合物	铁总量 (mg)	全铁总量的 百分数(%)
血红蛋白 肌红蛋白 细胞色素 过氧化氢酶 转铁蛋白 贮存铁（铁蛋白及含铁血黄素）	2,295 136 3 4 5 830	70.17 4.15 0.09 0.12 0.15 25.37

体内含铁的化合物主要有下列几类：
❶血红蛋白： 二价铁与原卟啉9结合成血红素，它占血红蛋白重量的0.34%，血红蛋白能与氧发生可逆性结合，以便在肺内与氧结合，将氧输送和转递至各组织中去；
❷肌红蛋白： 它的分子中只有一个血红素分子与一条珠蛋白链结合，在肌肉代谢中肌红蛋白起贮藏氧的作用；
❸转铁蛋白：仅占全身铁的很小一部分，它将铁输送至全身需铁的组织（例如骨髓的幼红细胞）中去，将暂时不用的铁输送到贮铁的组织中去；
❹乳清脂褐质： 这是乳汁中与铁结合的蛋白质，其结构与转铁蛋白相似，将铁通过母乳输送给婴儿。乳清脂褐质也存在于粘膜组织和中性粒细胞中，与保护身体防止细菌感染可能有关；
❺各种酶和辅因子： 含铁的酶有许多种，可分成两大类，一类是血红素蛋白，包括细胞色素b、c、c_1、b₅细胞色素C氧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、色氨酸吡咯酶、脂氧化酶及尿黑酸氧化酶等；另一类是铁-黄素蛋白，包括细胞色素C还原酶、NADH脱氢酶、黄嘌呤氧化酶、琥珀酸脱氢酶及酰基辅酶A脱氢酶。铁又是（顺）乌头酸酶和琥珀酸脱氢酶中必需的因子。这些酶的功能大多是电子可逆性的转递或接受，含量虽少，但对每一个细胞的代谢却至为重要。
除功能性铁外，其余的铁均以铁蛋白及含铁血黄素的形式贮存于单核-巨噬细胞系统中。铁蛋白及含铁血黄素的功能主要是把体内多余的铁贮存起来，防止游离铁引起铁中毒，而在身体需要时，仍可动用为功能性铁。
铁的需要量和来源 正常人对铁的需要量因不同的年龄和男女生理状态而不同。在正常情况下，由于身体很少排泄铁，正常男子和绝经后的妇女，每天从食物中摄取的铁只需补偿每天丧失的微量铁就够了。但在生长、发育时期的婴儿、儿童、青少年和在生育年龄的妇女，铁的需要量相对地或绝对地较大。

表2 正常人每日铁需要量的估计

	每日需吸收铁 量(mg)	食物中每日需 供铁量*(mg)
婴 儿 儿 童 青少年 有月经的妇女 孕 妇 成年男子及无月经的妇女	0.5～1.5 0.4～1 1～2 1.5～2 2～4.8 0.5～1	5～15 4～10 10～20 7～20 20～48 5～10

* 假定食物中的铁10%能被吸收
≠单纯食物不能供应这么多铁，故在妊娠晚期需加用铁剂补充
在正常情况下，人体内的铁源自食物。多数食品中含有少量铁。含铁量最高的食品有海带、发菜、紫菜、木耳、香菇、各种动物的肝、血，其次为豆类、肉类、谷物。乳类及乳制品、蔬菜和水果中的铁含量较低，油脂中不含铁。食物中的铁大多与有机物质结合。用铁的炊具在烹调食物时可有大量无机铁混入食物。虽然铁的吸收与食物中所含铁量的多少有关，但食品的种类可能更重要。从动物的肝、肌肉、血和黄豆中能被吸收的铁可达15～20%，而从谷物、蔬菜和水果中能被吸收的铁只有1.7～7.9%。
胎儿体内的铁与其他物质一样，源自母体。婴儿出生后，这些铁在代谢过程中仍可被无数次地利用。在非生理的情况下，大量铁也可得自药物或输血。
铁的吸收 主要是在十二指肠、空肠的上部一直到空肠的中段近端。越到肠道下部，铁的吸收越少。消化道内许多因素能影响铁的吸收。
食物进入胃经消化后，所含的各种有机铁变成可溶解的高铁盐类，再还原成亚铁离子或以亚铁或高铁的状态与铁螯合物结合，这种结合可以防止铁变成不易溶解的沉淀，并保证在进入碱性的环境中重新溶解而被吸收。胃液中的游离盐酸对铁的吸收并非必要，但酸性的胃液能促进无机高铁的吸收，并促进铁与铁螯合物结合。维生素C和许多还原剂能使高铁还原成亚铁，只有游离状态的铁能被吸收，而亚铁比高铁易被吸收。
在肠道中，胰腺分泌物中的酶能将铁与蛋白质结合的复合物分离，使铁游离而被吸收。此外，胆液中的抗坏血酸，肠腔中的食物成分或分泌物如果糖、酮糖、山梨醇、半胱氨酸及其它氨基酸、抗坏血酸、琥珀酸、粘蛋白等均有使铁稳定于可溶状态的作用，因而有利于其吸收。此外，肌醇六磷酸、磷酸、碳酸、草酸、胃液脂褐质(gastro-ferrin)、胰腺分泌的重碳酸盐等均能与铁结合成溶解度很低的复合物，因而减少铁的吸收。
食物中的铁必须变成亚铁离子或是血红素铁方能被吸收，可溶性亚铁螯合物也可能被吸收。铁离子进入肠粘膜细胞后，出现于粗糙的内质网和核糖体内。血红素铁可直接被吸收入肠粘膜细胞，然后在血红素加氧酶的作用下，卟啉环被解开，无机铁便被释放出来。有很小一部分血红素可以不经改变而直接进入血浆，与蛋白质结合成血结素(hemopexin)。在进食数小时后，肠粘膜对铁的吸收即完毕。
肠道吸收铁的速度受到某些因素的调节，当体内铁的贮存消失时，铁的吸收增多；相反，铁的贮存过多时，吸收便减少。当红细胞生成的速度加快时，由于铁的需要量增加，铁的吸收亦增多；红细胞生成减少时，铁的吸收也减少。某些病理状态如血色病、肝硬变、门腔静脉吻合后，以及胰腺功能不全的某些类型时，铁的吸收也是增多的。铁负荷过重、恶性肿瘤、传染病、全身营养状态不良、胃酸缺乏等情况存在时，铁的吸收均减少。当肠腔内铁的浓度很高如口服铁盐时，大量铁可通过弥散进入肠粘膜细胞。因之，如果误服大剂量铁盐后，肠道对铁的吸收完全失去控制，可以发生急性铁中毒。
铁的运输 铁与血浆转铁蛋白结合后在血浆中被输送至各组织。血浆转铁蛋白由肝细胞合成，是一种β球蛋白，其分子量均为75,000～80.,000，在血浆中的半数减少时间为8～10天。每一转铁蛋白分子能与两个铁原子(Fe3+)结合。幼红细胞的胞膜表面有一种特殊的受体，能使转铁蛋白附着于红细胞表面，将所结合的铁很快转入幼红细胞内，然后此转铁蛋白分子重新回入血浆，接受新的任务。正常的血浆铁（或血清铁）浓度约为115±50μg/dl，在正常情况下，血浆中转铁蛋白仅1/3左右与铁结合。
幼红细胞内的铁代谢： 进入骨髓幼红细胞的铁聚集在线粒体中，用亚铁氰化钾染色（普鲁士蓝反应），在普通的显微镜下呈现深蓝色的小粒。这种幼红细胞即所谓铁粒幼细胞。在线粒体中，在血红素合成酶（即铁螯合酶）的作用下，铁(Fe³⁺)与原卟啉III₉结合成血红素。4个血红素分子分别与4条珠蛋白链结合成一个血红蛋白分子。在正常人中铁粒幼细胞占所有幼红细胞的20～90%左右，平均57%左右。在体内贮存铁增多时，铁粒幼细胞增多，每个细胞内的铁小粒也增多。血红素合成后多余的铁仍自幼红细胞中排出，进入巨噬细胞。
铁的贮存 体内未被利用、多余的铁以铁蛋白和含铁血黄素的形式主要贮存于肝、脾、骨髓等组织中，以备不时之需。铁蛋白是一个略似球形的高分子，外面是一个蛋白质（去铁铁蛋白）的壳，分子量约为440,000～600,000。壳内最多可容纳4,500个铁原子，但在正常情况下，平均不到3,000个。铁蛋白分子中的铁是一种多核、微晶体的磷酸氧化高铁，能溶于水。含铁血黄素可能是铁蛋白部分变性，部分去蛋白的降解物。铁占铁蛋白重量的17～23%，占含铁血黄素重量的25～30%。贮存铁中约65%为铁蛋白，其余为含铁血黄素，在铁负荷过重时，含铁血黄素的比例增高。在铁代谢平衡正常的情况，贮存中铁很少被动用，也很少与血红蛋白分解后释放出来的铁交换。一天中进入和离开贮存池的铁估计只有约1mg。新生红细胞中所用的铁大部分来自红细胞破坏后被释放出的铁。当体内铁的丧失（例如出血）超过了从食物中能补充的铁，或身体对铁的需要量增加（例如妊娠或哺乳）而肠道吸收的铁不能满足需要时，贮存中铁的动用即增多，最后可被耗竭而发生缺铁性贫血。相反，如果红细胞破坏的速度超过了生成速度（如溶血过多）或进入体内的铁过多 (例如多次输血，铁剂治疗超过造血需要时)，则进入贮存池的铁增多而离开者少。贮存池中铁的动用常因感染、炎症、恶性肿瘤等情况而受干扰。
铁的排泄 人体排泄铁的能力非常有限。在正常情况下，从红细胞破坏后血红蛋白分解、释放出来的铁可以重新被利用，故铁的排泄与吸收保持着平衡的关系。正常成年男子和绝经后的妇女每天排出体外的铁一般不到1mg，其中约0.6mg随着肠粘膜的脱落细胞而从粪便中排出，0.1mg从尿中排出，其余随着皮肤细胞、毛发的脱落和出汗而丧失。在一般铁负荷过重的情况下，例如在口服或注射铁剂后，体内铁的存积过多时，铁的排泄也没有明显的增多。因此铁代谢是一个关闭的系统。在缺铁的情况下，铁的排泄比正常情况下可减少50%。妇女在正常的月经出血、妊娠或哺乳时体内铁的丧失均增加。但当发生血管内溶血时，铁能随血红蛋白或以含铁血黄素和铁蛋白的形式自尿中排出。出血当然也使铁随血液而丧失于体外。血色病患者每日排出的铁可增至4～5mg。某些铁螯合剂如去铁草酰胺(desferrioxamine)有增加铁从尿中排出的作用。
病因和发病机理 体内铁缺乏和缺铁性贫血可发生于： 饮食中缺乏足够量的铁； 妊娠和哺乳时铁的需要量增多而供应不足；铁的吸收障碍；失血；血管内溶血和血红蛋白尿。以上几种情况可在同一个病人中同时存在。
饮食中缺乏铁： 因饮食中缺乏足够量的铁而发生缺铁性贫血，最多见于2岁以下喂养不当的婴儿。人乳或牛奶中虽然铁的含量不高，但在婴儿出生后几个月内很少发生缺铁性贫血，这是因为婴儿出生时有一定量在出生前得自母体的铁贮存于体内。但从8个月起，体内的贮存铁已近用完，从此时起主要的食物如果仍是人乳或牛奶之类或代乳糕、谷物之类而缺乏铁含量较丰富的食物，便很易患缺铁性贫血。青年女性因月经来潮，每天从食物中需吸收的铁平均增至1.5～2.0mg，即使没有月经过多，如果铁的供给不足，此时轻度至中度的缺铁性贫血也容易发生。
妊娠和哺乳： 多次妊娠和哺乳是妇女中除了月经过多，缺铁性贫血最多见的原因。胎儿所需的铁全部取之于母体。加上分娩时的出血，据估计，一次正常妊娠比平时所需的铁额外增加960mg。在妊娠后期，每天需铁量增至3.5～7.5mg，超过了从一天的食物中所能吸收到的铁。故如果体内铁的贮存量本来不丰富，而又无铁剂的补充，缺铁性贫血的发生很难避免。哺乳期间每日从乳汁中丧失的铁约为0.5～1mg。此时因停经之故，铁的丧失量与正常月经时所丧失的铁量差不多。但如果妊娠期间本来已有缺铁性贫血，此时又营养不良，则本来已有的贫血不易得到纠正，甚至更加重。
铁的吸收障碍： 因铁的吸收障碍而发生缺铁性贫血者比较少见。经胃次全切除后的病人因食物进入小肠过速，有些食物没有经过十二指肠，故食物中的铁没有很好被吸收，部分病人手术数年后，因体内的贮存铁已被用完而出现缺铁性贫血。不过，这种病人对无机铁盐的吸收仍是正常的。因各种不同原因引起长期严重腹泻的病人也可发生缺铁性贫血。胃游离盐酸虽有利于食物中铁的溶解、游离和吸收，但许多缺乏游离盐酸的病人可以经过多年而不发生缺铁性贫血。
出血： 无论男性或女性的成年人，出血都是缺铁性贫血最主要和多见的原因。慢性失血比一、二次急性大出血是更多见的缺铁原因。在成年男性中最多见的缺铁原因是消化道慢性失血。胃或十二指肠溃疡、食管或胃底曲张静脉出血、慢性胃炎、胃癌、肠癌、痔疮等都是胃肠道出血最多见的原因。钩虫病引起的慢性失血在世界许多地区仍是缺铁性贫血的重要原因。膈疝、肠道息肉、肠道憩室炎、肠道远端微血管扩张症引起的胃肠道出血，可以是间歇的，或因肉眼不易辨认，故易被忽视。连续服用阿斯匹林亦可引起胃肠道粘膜出血。献血员中发生轻度至中度缺铁性贫血者亦不少见。在妇女，除上述各种原因外，月经过多是最多见的缺铁原因。每次月经出血量如超过80ml(相当于铁40mg，以血红蛋白15g/dl计算)，如食用一般饮食而不用铁剂补充者，久后难免不发生缺铁性贫血。慢性咯血、鼻衄也常引起缺铁性贫血。
血红蛋白尿： 血管内溶血时，铁随含铁血黄素及血红蛋白从尿排出，如果持续过久或反复发作，亦可发生缺铁。这种情况最多见于阵发性睡眠性血红蛋白尿及有人工心脏瓣膜装置的病人。这两种贫血虽然都是溶血性的，但也常继发缺铁性贫血。
临床表现 症状的轻重与贫血的程度和发生、发展的速度均有关。如果贫血发生很缓慢，虽然已很严重，但患者的自觉症状可以很轻。大部分症状与一般的慢性贫血症状如面色苍白、疲乏无力、心悸、气急、眼花、耳鸣、头晕、烦躁等均相同。此外，患者可有舌烧灼感、舌苔光红、口角发炎、食欲不振、吞咽困难、胃酸缺乏、腹内胀气、嗳气、便秘等消化道症状。有些病人，大多为儿童，可有嗜食泥土、煤球、石子、生米、玉米粉、冰块等怪癖。指（趾）甲变脆，缺乏光泽、变薄、重者变平，甚至凹下呈勺状，称为反甲；这种症状少见，但为严重缺铁性贫血的特殊表现之一，现认为与指（趾）甲中缺乏半胱氨酸有关。皮肤皱缩或微肿。在钩虫病引起贫血较重的患者中，面容特别黄而微肿，因此在国内南方农村，常称为“黄胖病”。少数儿童可有发育障碍和侏儒症。麻木等神经系统症状偶见。此外，患者可有原发病的症状。
实验室检查 有以下几方面的变化：
血液： 血红蛋白和红细胞减少的程度各病例很不一致。贫血较轻的早期病例，红细胞MCV及MCHC仍属正常，较重的病例，则为典型的低色素、小细胞型贫血，MCV可低至60～80μm3,MCHC 25～30%，血片见红细胞形状不很规则，大小不匀，小者较多，染色浅淡，中心淡染区扩大。网织红细胞大多正常或轻度增高。白细胞计数大多正常，但中性粒细胞可轻度减少。在婴儿及儿童中，血小板计数减低者较多见。有出血者，血小板计数常常增高。红细胞的生存时间可缩短至46～85天。
骨髓： 骨髓涂片中红细胞增生过多，早幼及中幼红细胞比例增多，晚幼红细胞相对减少。幼红细胞的胞浆常减少，体积较小，边缘不整齐。铁染色后含铁血黄素颗粒阴性，幼红细胞中的铁小粒消失或极少，但用铁剂治疗后，铁粒幼细胞很快重新出现。
铁代谢方面的检查： 血清铁浓度常降至60μg/dl以下，最低可达10μg/dl。血清铁饱和度降至15%以下，平均7%左右。血清铁蛋白浓度常降至10～20μg/dl 以下(正常值： 100±60μg/dl)。以59Fe作铁动态学检查示铁从血浆中的清除率加速，铁利用率轻度增高或正常。当贫血较严重时红细胞的游离原卟啉增高。血清胆红素正常。24小时粪尿胆原总量低于正常。
正常人和缺铁性贫血患者有关铁代谢方面主要的实验室发现如下：

正常人与缺铁性贫血患者有关铁代谢的比较

项 目	正常人	缺铁性贫血
骨髓含铁血黄素颗粒 骨髓铁粒幼细胞(%) 血清铁蛋白(μg/L) 血清铁(μg/dl) 血清铁总结合力(μg/dl) 血清铁饱和度(%) 红细胞游离原卟啉(μg/ dl红细胞)	+～2+ 20～90 100±60 115±50 330±30 35±15 20～40	0 0～15 <10～20 15～60 >360 <15 >100
红细胞形态	正 常	轻时正常；重时低 色素小细胞型

诊断和鉴别诊断 仔细分析病史，往往已可得到诊断缺铁性的端仉，但诊断的确定有赖于实验诊断方法。
红细胞形态： 缺铁性贫血较严重时，红细胞呈低色素、小细胞的特点，但贫血轻时(红细胞压积在35%以上时)，这种表现不明显。另一方面，低色素贫血也经常存在于其他种贫血如海洋性贫血、纯合子HbE病、纯合子HbC病、铁粒幼细胞贫血等。因此，红细胞形态方面的发现对缺铁性贫血的诊断虽有一定的参考价值，但非可靠的依据。
铁剂治疗后的网织红细胞反应： 口服铁剂后血液中网织红细胞计数如明显上升，是诊断缺铁性贫血的很好证据。缺乏铁的骨髓通常处于增生减低的状态，必须经过5～7天的恢复方能增多新生红细胞的产生。一般于开始铁剂治疗5～10天后，网织红细胞计数到达6～8%的高峰。任何非缺铁性贫血无此反应。不过，肠道对铁有吸收障碍者，这一试验的价值不大。对这种病人须采用铁注射剂。此外，最近已用铁剂治疗过者，网织红细胞的反应也不明显。
骨髓铁染色： 这是缺铁性贫血最可靠的诊断方法。良好的骨髓标本涂片经亚铁氰化钾染色后，只有未经治疗的缺铁性贫血患者骨髓中的含铁血黄素小粒才经常地消失，幼红细胞中的铁小粒也消失或显著减少。经铁剂治疗后，铁粒幼细胞迅速出现，但幼红细胞外铁在很长一段时间内仍阴性。在非缺铁性贫血患者的骨髓中，幼红细胞外铁均阳性，且常常是增多的。海洋性贫血和铁粒幼细胞贫血虽然都属低色素型贫血，但红细胞外铁均强阳性，幼红细胞中铁小粒均增多、增大。铁粒幼细胞贫血的幼红细胞中铁小粒还常排列在核周围呈环状。感染、慢性炎症、类风湿性关节炎、恶性肿瘤、肝病等伴发的贫血，铁粒幼细胞也常减少，但并不完全消失，而红细胞外铁常明显增多。
血清铁和铁结合力的测定： 缺铁性贫血患者的血清铁浓度明显降低而铁总结合力增高，铁饱和度降低，这些对诊断都是很有价值的。慢性感染、炎症等疾病时，血清铁浓度和饱和度通常也是低的，但铁总结合力也低。
血清铁蛋白测定： 近年发现血清铁蛋白的浓度能反映体内铁的贮存量，故对缺铁性贫血的诊断与骨髓铁染色同样有价值。在慢性感染和炎症病人中，血清铁蛋白可以增高或正常，在其他非缺铁性贫血患者中，一般都是高的。故血清铁蛋白的测定对缺铁性贫血的诊断价值不亚于骨髓铁染色。测定采用放射免疫方法，需血量少，精确度高，目前国内有些单位已经开展。
用核素方法了解患者的铁代谢动态，对诊断也很有用，但在一般临床工作中并非必要。
缺铁性贫血的诊断既经明确，必须进一步查明引起的原因。缺铁的原因如果不查明，则病因无从纠正，势必影响疗效。引起缺铁性贫血的基本疾病有时远比贫血本身更加严重，例如缺铁的原因可能是胃癌或肠癌引起的慢性失血。如不及时查明并采取适当的治疗措施，会使患者丧失根治的机会。
治疗 缺铁性贫血的治疗原则是： 补充足够的铁到恢复正常的铁贮存量为止；除去缺铁的原因（如果这种原因是可以除去的）。
铁剂治疗： 一般以口服无机铁盐最恰当。目前国内最常用的是硫酸亚铁。成人剂量为每日3次，每次0.2或0.3g(每0.1g硫酸亚铁含铁37mg)，宜于进餐时或饭后吞服，以减少铁对胃肠道的刺激。服药时忌饮茶，以防形成不溶性盐类而影响其吸收。不宜在晚上给药，因此时给药血浆铁浓度的升高最少，影响疗效。少数病人服药后可能有胃肠道不适，可将上述剂量减半，待反应消失后，再逐渐将剂量加大。
如果患者的骨髓造血功能是正常的，同时严重的出血已经停止，则口服铁盐对一般病人的疗效迅速而明显。服药开始后第3天起，自觉症状常有所减轻。网织红细胞计数很快上升，骨髓幼红细胞中出现铁小粒。血红蛋白的上升常于2周后开始明显，同时食欲进步，体力增强，面色好转，各种症状、体征也逐渐减轻以至消失。血红蛋白完全正常后，体内铁的贮存量仍是缺乏的。为了补足体内铁贮存量的正常水平，铁剂治疗应继续进行，直至骨髓可染色铁恢复正常。治疗时间一般常需至少6个月；如同时还有出血，维持治疗时间应更长些。
铁剂注射不应作为缺铁性贫血的常规治疗，因铁剂注射反应多，且代价高，不方便，故凡是可以用铁盐口服者，均不应该采用铁剂注射治疗。注射治疗的适应证仅限于下列几种情况：
❶有溃疡性结肠炎、节段性肠炎、胃切除后胃肠功能紊乱（倾倒综合征）或妊娠时有持续呕吐等情况，口服铁盐后胃肠道症状加重；
❷有胃肠道功能紊乱，铁吸收有障碍；
❸妊娠晚期、缺铁性贫血严重；
❹口服铁盐虽经减小剂量而胃肠道反应仍较严重，不能继续服药。
常用的铁注射剂有右旋糖酐铁复合物及山梨醇枸橼酸铁复合物。这两种制剂各含铁50mg/ml。用药剂量可按照下列公式计算：
所需铁总量(mg)=(15-病人的血红蛋白)(g/dl)×体重(kg)×2.2+1000
首次给药时，可用0.5ml(含铁25mg)，如无不良反应，以后可每日以2～5ml一侧或两侧臀部深位肌内注射，直至总剂量全部注射完毕。
右旋糖酐铁复合物亦可作静脉注射，有两种给药方法：
❶每次5～10ml，不加稀释，缓慢静脉推注，5分钟注射完毕；
❷以总剂量稀释于生理盐水250～1,000ml中，一次静脉滴注，注射时间不少于2小时。由于静脉注射的潜在危险性较大，故采用静脉注射治疗必须慎重。山梨醇枸橼酸铁复合物不可作静脉注射。
铁注射后的全身副作用或毒性反应有头痛、头晕、发热、面部潮热、荨麻疹、关节痛、肌肉酸痛、低血压、恶心等。据某些报道，这些症状仅出现于约5%病人，大多轻而暂时，但亦曾有人报道偶尔有发生过敏性反应而致死者。肌注后可有局部疼痛，局部淋巴结肿大和局部皮肤深染。静脉注射可引起静脉炎和栓塞。
由于体内铁过多是有害的，甚至引起铁中毒，且铁一旦进入体内，过多的铁很难排出体外，故无论采用口服或注射铁剂，用量都不应该超过上面介绍的剂量。
注射铁有时可以大量积聚在巨噬细胞内而骨髓继续缺乏可利用的铁，以至贫血得不到纠正。同时存在的其他疾病如肾脏病、炎症及未被纠正的叶酸及维生素B₁₂缺乏等，均可使铁治疗的疗效很差。
其他治疗： 维生素C虽有促进铁吸收的作用，但对口服铁剂治疗并非必要。盐酸能促进高铁的吸收，但与低铁的吸收无关。故口服亚铁酸盐时没有必要同时服用稀盐酸，除非病人因胃酸缺乏而有胃肠道症状时。维生素B₁₂及叶酸对缺铁性贫血均无效。
由于缺铁性贫血经铁剂治疗后病情很快好转，故大多数病人不需要输血。除非有其他特殊情况。
中医治疗： 上海中医学院曙光医院介绍用古方“黄病效药”治疗缺铁性贫血有效。此方中的主药是明绿矾和醋煅针砂。明绿矾即天然的硫酸亚铁(FeSO₄·7H₂O)，针砂原是铁屑，经醋煅后变成醋酸铁。故实际上此古方即近代西医中的口服铁盐疗法。据报道，如果患者同时有胃酸缺乏，单用“黄病效药”，血象改善不明显，但如加用党参、白术、神、陈皮、鸡内金等健脾运化药，则血象迅速好转。
基本疾病的治疗： 病因治疗对纠正贫血的效果、速度以及彻底治愈，防止其复发，均有重要意义。例如月经过多或其他慢性出血引起的缺铁性贫血，如果出血的原因不纠正，即使用铁剂治疗，贫血可能不被纠正或纠正较慢，即使暂时好转，以后仍要复发。不少时候，基本疾病的治疗（例如胃癌或肠癌）比贫血的洽疗更加重要。
预防 大多是可以预防的。这种贫血在妇女和婴幼儿中多见，故加强妇婴卫生保健，甚属重要。对婴儿要及时增加适当的辅助食品。要切实贯彻计划生育。妊娠后期和哺乳期间，可每日口服硫酸亚铁0.2或0.3g。在钩虫病流行地区，缺铁性贫血是危害人民健康和影响劳动力的一个重要因素，必须大力进行大规模的钩虫病治疗，并开展消灭其他寄生虫病的卫生防疫措施，防止重复感染，给以铁剂以预防和治疗贫血。对胃切除或次全切除的病人，也要及时补充铁剂。
世界卫生组织曾提出在孕妇及婴儿的食品中加入药物性铁作为预防缺铁性贫血的方法。这种意见现已被认为是可以采用的，特别是在人群的食品中可利用铁较贫乏的地区。瑞典是最早采用这种方法的，在六十年代他们在面粉中加入铁3mg/100g，至七十年代又增至6.5mg/100g，结果在生育年龄的妇女中，缺铁的情况由六十年代中的30%减少到七十年代的5～10%。

缺铁性贫血iron defieiency anemia, IDA

是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。为小儿贫血中最常见者，尤以婴幼儿发病率最高，对小儿健康危害较大，故为我国重点防治的小儿疾病之一。缺铁性贫血的诊断标准是：小细胞低色素性贫血，生后10天以内新生儿Hb<145g/L,10天至6岁Hb<110g/L,6～14岁Hb<120g/L，红细胞形态有明显低色素表现，MCHC<31%,MCV<80fl,MCH<27pg；有明确的缺铁病因；血清铁<10.74μmol/L；运铁蛋白饱和度<0.15，总铁结合力>62.7μmol/L；骨髓细胞外铁明显减少或消失(0～+)，铁粒幼细胞<15%；红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L，血清铁蛋白<16μg/L；铁剂治疗有效。符合第1条、至第8条中任何二条者，可确诊为缺铁性贫血。