缺氧anoxia,hypoxia器官、组织供氧不足或不能充分利用氧，引起代谢、功能和形态结构变化的病理过程。动物缺氧分为4种类型：外呼吸性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧和组织性缺氧。 缺氧hypoxia组织中氧不足，低于4kPa(30mmHg)叫缺氧。正常情况下动脉血中氧分压为13.3kPa(100mmHg)、静脉血中为5.32kPa(40mmHg)、组织中为4kPa(30mmHg)。组织中氧分压过低则组织中有氧代谢及气体交换等均发生障碍。其发生原因有：空气中氧含量低，正常占空气中21%，如过低则可发生缺氧，如处在高原地区或在某些特殊空气被其他气体大量污染环境中；呼吸道与肺部疾病严重影响气体交换，使氧缺乏；组织细胞因素，组织高度水肿、静脉淤血、及某些中毒则形成组织性缺氧。给以吸氧并治疗原发疾病除去原因而矫正之。 缺氧见“医药卫生”中的“缺氧”。
缺氧组织得不到充分的氧或不能利用时所引起的病理现象。人体在生命活动中所消耗的能量主要来自生物氧化过程，如果氧的供给不能满足机体的需要，或组织由于氧化过程障碍不能正常利用氧，就会发生代谢、机能和形态结构的变化，产生呼吸困难、心率增快、紫绀及神志改变，严重时可危及生命。对于缺氧患者不宜参加登山、高空飞行、剧烈运动，以及较重的体力劳动。 缺氧hypoxia是指机体组织不能得到足够的氧供应，或供氧充足而组织利用氧能力降低所引起的状态。缺氧是一种常见的病理过程，可使机体各系统、器官出现功能、代谢和形态的改变。根据缺氧原因和血氧变化特征可分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧。缺氧可为全身性或局部性。生命重要器官(脑、心脏)缺氧可危及生命，是不少疾病致死的重要原因。 缺氧 缺氧缺氧是指以组织供氧不足或生物氧化过程障碍为特征的病理过程。缺氧，根据原因可分为缺氧性、血液性、循环性及组织中毒性四个类型。缺氧所引起的功能和代谢变化，各型之间既有共同之处，又各有特点。以下所述主要为缺氧性缺氧的变化。
1. 呼吸系统的变化： 动脉血氧分压降低可致通气量增加，低于40mmHg时，呼吸加深加快更为显著。其生理意义是：
❶由于肺总量及肺活量增加，使单位时间呼吸量和气体交换面积增加；
❷胸廓运动幅度加大，使静脉回心血量和肺血流量增加，有利于气体在肺内交换和氧在血液内运输。肺泡通气量增加是由于动脉血氧分压降低，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射地兴奋呼吸中枢所致。人们到达高原之初，通气增强经数日达最大限度。由于二氧化碳分子易于通过生物膜弥散，因此过度通气不仅可使血液碳酸浓度降低，亦可使脑脊液碳酸浓度降低。但脑脊液中的HCO3-不易透入血液，因此脑脊液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值升高，pH升高。于是中枢化学感受器受到抑制，并可部分抵销缺氧对外周化学感受器兴奋作用的后果。但在高原停留4～5天后，脑脊液内的HCO3-可主动向组织液和血液内转移，并经肾脏排出，于是脑脊液[HCO3-]/[H2CO3]比值和pH值得以恢复正常，中枢化学感受器的抑制因而解除。此时，由动脉血氧分压降低而引起的呼吸兴奋得以显示出来，肺通气量乃进一步增强。但久居高原后，肺通气量又开始降低，并逐渐接近高原世居者的水平(高原世居者的肺通气量仍较平原地区居民高15%)。以上现象不仅见于久居高原的正常人，也见于慢性肺疾患和紫绀性先天性心脏病患者，称为呼吸“钝化”。久居高原而又有严重呼吸“钝化”的人，可能发生慢性高山病。表现为缺氧加重和血液二氧化碳潴留等。
高原居民的颈动脉体增大，尤以年长者为甚。高原动物(豚鼠、家兔、狗和牛)的颈动脉体也增大。增大的程度与所处的高度有关。在高原的人和动物，颈动脉体增大过度者可形成化学感受组织瘤。有人认为这只是颈动脉体长期增生的结果，不是真正的肿瘤。肺气肿及肺心病以及过胖综合征等伴有慢性缺氧的疾病，也可以导致颈动脉体增大，尤其是肺心病患者的颈动脉体增大更为显著。
在动物实验中，短期缺氧导致的颈动脉体增大，主要是由于毛细血管扩张，而主细胞数目只略有增加或不增加。世居高原的人或动物，受缺氧的长期作用，在其增大的颈动脉体中，主细胞则明显增多。有人认为主细胞可释放生物胺，作为神经介质，导致传入神经去极化，形成窦神经的冲动。在电子显微镜下，可见正常颈动脉体的主细胞中含有嗜锇体(也称儿茶酚胺小体，可能是产生儿茶酚胺的部位)。在高原豚鼠的颈动脉体中，嗜锇体的中心缩小，晕环加宽。有时，整个嗜锇体为空泡所取代。应用荧光显微技术发现，在极度缺氧之后，儿茶酚胺从颈动脉体的主细胞中全部释出。人在高原久居之后，与颈动脉体增大的同时，对缺氧所发生之通气反应出现“钝化”。因此有人认为，增大的颈动脉体对缺氧反而不敏感。
极严重的缺氧可抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，甚至呼吸停止。
2. 循环系统的变化：
(1) 体循环的改变： 动脉血氧分压降低或动脉血氧含量减少都可致心率加快，可能是由于：
❶动脉血氧分压降低导致颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，经反射而引起；
❷通气增强引起肺牵张反射，而抑制迷走神经对心脏的效应，相对增强交感神经效应；
❸中枢神经缺氧，交感神经活动增强，心肌β肾上腺素能受体兴奋，心率加快；
❹缺氧患者如伴有血管扩张和血压下降，还可通过压力感受器反射地使心率加快。严重缺氧时，可发生窦性心动过缓甚至室性心律。
缺氧初期，通过交感神经兴奋，心收缩力加强。以后，如果发生酸中毒则可直接抑制心肌，使收缩力减弱。进驻高原之初，静息时心输出量增加，但只持续数日。心输出量增加除与心率加快、心收缩力增强、每搏输出量增加有关外，还与呼吸深快、胸廓活动幅度增大、静脉回流增加有关。严重缺氧可因心率缓慢或心肌收缩力降低，而致心输出量下降。缺氧对外周血管的影响不尽一致，这是因为动脉血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射地引起血管收缩；而组织缺氧则又可通过局部形成的酸性代谢产物和血管活性物质，导致局部血管扩张和更多的毛细血管开放。在急性缺氧，可出现血液重新分布，心和脑血管扩张，血流量增加，而皮肤和内脏（包括肾脏）的血管收缩，血流量减少。这样，在供氧有限的情况下，心和脑可获得相对多的氧。缺氧严重时，由于内脏血管扩张和毛细血管开放，血液淤滞，导致有效循环血量减少，最后循环衰竭。
(2) 冠状循环的变化： 心肌细胞的能量供应主要依靠有氧代谢。心肌细胞内线粒体丰富，细胞色素氧化酶及肌红蛋白含量较多。因此，心肌从血液中摄取的氧量，远比其他组织为高。心肌供氧不足时，心肌摄氧能力提高极为有限，主要依靠冠状血管舒张，增加血流量来代偿。急性高原缺氧就是如此。至于慢性高原缺氧时，冠状血流量的改变尚难确定。据报道，高原世居者的冠状动脉血流量降低，而冠状动静脉血氧差加大。心肌缺氧时，心电图显示ST段压低，T波低平或呈双相。由于心肌缺氧和代谢产物蓄积，可致心前区疼痛。
(3) 肺循环的变化： 慢性缺氧是引起肺动脉高压和右心室肥大的一个重要原因。阻塞性肺疾患、脊柱侧凸、过胖综合征以及高原慢性缺氧都可引起缺氧性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步导致肺血管的结构改变和右心负担加重。在肺循环阻力增高和肺动脉高压持续存在下，右心室逐渐肥大。以后，如果代偿不足，可以发生右心衰竭。出生并居住在高原的成人，在死后解剖中发现93%有右心室肥大。高原小儿的右心室在出生后不久就开始肥大，并且持续存在。动物实验证明，右心室肥大可以反映肺动脉高压的存在，而且肥大的程度可以反映肺动脉压增高的程度。
缺氧引起肺动脉压升高的机制尚未完全阐明，下述各点可能有程度不等的作用：
❶缺氧直接作用于肺血管壁平滑肌，导致肺小动脉收缩。缺氧可增高肺血管壁平滑肌细胞膜对钙离子的通透性。在慢性缺氧的动物，肺血管壁平滑肌细胞中钙量增加。如提高其吸入气的氧分压，可使肌浆中的钙量降低，肌肉松弛。应用钙的拮抗剂，可以抑制缺氧所引起的肺动脉增压反应。
❷慢性阻塞性肺疾患和高原缺氧都伴有红细胞和血容量增多，增多显著时，是引起肺动脉高压的一个因素。
❸儿茶酚胺释放增多，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压。α受体阻断剂如酚妥拉明等，在动物实验和临床应用中，有抑制缺氧性肺动脉高压的作用，但其效果或不够恒定或不能持久。
❹缺氧导致肺血管周围肥大细胞增生并脱颗粒，释出之组胺有可能参与缺氧性肺动脉高压的形成。有些实验说明，抗组胺药可减轻或防止缺氧性肺动脉增压反应。
❺持久的肺动脉高压可进一步导致肺动脉壁结构变化如小动脉的中层肥厚、内膜增生等，并可使肺动脉高压进一步加重。
(4) 脑循环的改变： 正常人脑血流量平均为每分钟45～55ml/100g。动脉血氧分压低于50mmHg时，脑血管扩张，脑血流量增加。缺氧时脑血管扩张与脑组织内酸中毒和腺苷积聚有关。缺氧时如伴有血液二氧化碳浓度增高或降低，可影响缺氧对脑血管的作用。例如慢性呼吸衰竭时，由缺氧引起的脑血管扩张，可因并发的高碳酸血症而加重，以至脑血流量明显增多。脑血流量过多，可使颅内压升高，压迫脑细胞。在高原急性缺氧时，因肺通气过度，CO2排出增多，可引起呼吸性碱中毒。后者可致脑血管收缩，脑血流量减少，因而可部分抵销缺氧引起的脑血管扩张效应，进而使脑组织氧张力降低，因而易于发生意识丧失。
3. 血液系统的变化：慢性缺氧可致外周血液红细胞数和血红蛋白含量增多，这与促红细胞生成素（促红素）的作用有关。缺氧愈严重，血浆和尿内促红素活性愈高。
慢性缺氧时，红细胞数和血红蛋白含量增多，可以提高血液携氧能力。但若红细胞过多 (可高达700～850万/mm3)，则血液粘滞性增加，血流阻力增大，单位时间内的组织血流量及供氧量反而减少，同时心脏的负担加重，并有导致血栓形成或肺动脉压升高的可能。
缺氧，特别是伴有酸中毒和高碳酸血症时，氧解离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低。氧解离曲线右移有利于氧从血液向组织释放，是对缺氧进行代偿的重要机制。若氧分压降到与氧解离曲线陟直段相当的程度时，则血液通过肺泡时，血红蛋白不易与氧结合，因而失去代偿意义。缺氧时，氧解离曲线右移主要是由于红细胞内2,3-二磷酸甘油酸 (2,3-DPG)含量增多所致。2,3-DPG增多的机制尚不完全清楚，可能是由于缺氧使还原血红蛋白增多，而还原血红蛋白较氧合血红蛋白稍偏碱性，因而红细胞内的pH稍高于血浆的pH，磷酸果糖激酶和二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强，糖酵解加速，2,3-DPG生成增多。还原血红蛋白易与2,3-DPG结合，使红细胞内游离的2,3-DPG减少，解除对DPGM的反馈抑制作用，促使1,3-DPG向2,3-DPG转变加速，2,3-DPG于是增多。2,3-DPG增多可降低血红蛋白与氧的亲和力，使氧解离曲线右移。其主要机制为：
❶2,3-DPG与还原血红蛋白结合，使其空间结构稳定，从而结合氧的能力降低。
❷2,3-DPG本身为不能透出红细胞的有机酸。红细胞内2,3-DPG增多，可使红细胞内pH降低，从而降低血红蛋白与氧的亲和力。当红细胞内2,3-DPG浓度高于正常时，后一机制可能起主要作用。
4. 中枢神经系统的变化： 动物在心跳骤停，完全缺氧6～8分钟后，脑细胞即发生不可逆变化。脑对缺氧敏感与脑本身代谢特点有关：
❶脑重量虽然仅占体重的2%左右，但耗氧量却占基础耗氧量的20%;
❷机体无论处于觉醒或睡眠状态，脑部都持续耗氧；
❸脑所需能量的85～95%来自葡萄糖的有氧代谢，而由无氧糖酵解提供的能量很少；
❹脑内氧、糖原及ATP的储备较少。在完全断绝脑循环10～15秒后，脑毛细血管中的氧就可耗尽，并于2分钟内把贮存的葡萄糖消耗殆尽。中枢神经系统的不同部位对缺氧的耐受性不完全一样。大脑皮质第3、5和6层细胞，海马、杏仁核、小脑的Purkinje细胞及篮状细胞，脑干及其感觉神经核易于受损，而脊髓对缺氧的耐受性较高。
严重缺氧可致脑水肿(见“脑水肿”)。
5. 组织和细胞的变化： 在慢性缺氧时，氧在组织中的弥散能力增强。这主要取决于：
❶毛细血管与细胞线粒体之间的氧分压差；
❷毛细血管与细胞间的距离；
❸由组织性质决定的弥散系数。肌细胞中的肌红蛋白可促进氧的弥散。维持线粒体耗氧量于正常值的最低氧分压称为临界氧分压。正常线粒体内的临界氧分压约为1mmHg，若低于此值则细胞耗氧量降低，氧化磷酸化减慢，能量产生不足。
供氧不足时，毛细血管与线粒体之间的氧分压差降低，氧向组织内弥散减少。此时，在细胞水平所出现的代偿适应性改变包括：
❶毛细血管密度增加。高原服习者的骨骼肌和对缺氧已能适应的动物的脑皮质、骨骼肌和心肌的毛细血管开放，并有新生的毛细血管出现。结果，单位面积内的毛细血管数目增加，弥散面积增加，从而使氧的弥散得以维持。
❷心肌和骨骼肌细胞中肌红蛋白增加。当细胞处于静止状态下，氧分压相对较高时，肌红蛋白可与氧充分结合，作为组织内氧的储备。当肌细胞缺氧，氧分压低于5mmHg时，储备氧从肌红蛋白释出，并向线粒体弥散，以供肌肉收缩之需。肌红蛋白的这种贮氧和释氧性能具有代偿意义。人在慢性缺氧条件下，骨骼肌中的肌红蛋白量显著增多。
❸线粒体量增加。慢性缺氧可致心肌线粒体密度增加。
严重缺氧时，组织、细胞因能量不足而陷于功能障碍和代谢紊乱，甚至可导致细胞变性、坏死。
6. 代谢变化： 缺氧时线粒体氧分压降低，从作用物脱下的氢很少通过电子传递系统与氧结合，同时氧化磷酸化受阻，线粒体内还原型辅酶I(NADH)增加，NADH/NAD比值也增加，ATP生成减少。由于NAD不足，丙酮酸通过氧化脱羧变成乙酰辅酶A的反应受阻，因而柠檬酸产生减少。ATP和柠檬酸都能抑制磷酸果糖激酶(PFK)活性，当其形成不足时，则PFK活性增强，糖酵解加强。由于线粒体内NADH氧化磷酸化障碍，胞质的NADH不能再依靠磷酸甘油或苹果酸的穿梭作用进行氧化磷酸化。但胞质内的NADH仍可在丙酮酸转变成乳酸的过程中被氧化，即丙酮酸+NADH→乳酸+NAD，形成的NAD作为磷酸甘油醛脱氢酶的辅酶，催化糖酵解持续进行到一定阶段。形成的乳酸弥散入血，可导致酸中毒。 ☚ 免疫增生 缺氧性缺氧 ☛ 缺氧oxygen deficiency
缺氧anoxia;oxygen deficit 缺氧oxygen deficiency
～病anoxia 缺氧 缺氧anoxia机体组织细胞氧供应不足或组织、细胞利用氧的能力发生障碍时所产生的病理过程。原因较多，如空气稀薄、呼吸抑制、呼吸道阻塞、心脏先天性畸形等因动脉血氧分压降低所致的组织供氧不足；贫血或中毒导致血液运输氧气的能力降低；血液循环障碍使供给组织的血液减少或氰化物中毒使组织不能充分利用氧等。主要症状有头痛头晕、呼吸困难、心跳加快、恶心呕吐、发绀、烦躁不安、动作迟缓、感觉和思维障碍、昏迷等。身体素质、年龄、居住习惯、训练水平等影响人的缺氧耐受力，高原缺氧训练是飞行员、宇航员、运动员提高缺氧耐受力的方法。 ☚ 加速度效应 低压舱 ☛ 缺氧 缺氧由于细胞供氧不足导致机体组织的功能下降、紊乱，甚至死亡的现象。症状是： 头痛、头晕、心跳加快、恶心呕吐、动作迟缓、感觉和思维障碍。身体素质、年龄、居住习惯、训练水平影响人的缺氧耐受力，高原缺氧训练是飞行员、宇航员、运动员提高缺氧耐受力的方法。 ☚ 职业病 过度换气 ☛ 00001656 |