维生素D过多症hypervitaminosis D

动物摄入过量维生素D，引起骨骼变脆、软组织脏器钙化等病理过程的疾病。通常动物不会发生维生素D过多症，多在实验性病例或治疗过程中用药量过大或用药时间过长时发生。患畜嗜睡、肌肉无力、骨骼变脆；大动脉、肝、肾等产生异常钙化，严重者可呈现厌食、呕吐、腹泻、呆滞、消瘦、呼吸困难，甚至死亡。为防病和提高生产水平，于饲料中添加维生素D时要掌握剂量。家禽每千克饲料中添加4 000万IU维生素D₃会引起中毒，猪每千克体重口服5万～7万IU会发生严重中毒。

维生素D过多症hypervitaminosis D

系由于应用维生素D过多而引起的一种疾病。可分急性与慢性2种类型。急性者主要表现为高血钙症，有恶心、呕吐、厌食、口渴、头痛、多尿、脱水、高热、昏迷等，尿中有蛋白、红细胞、上皮细胞等；慢性中毒者可出现异位性钙化、纤维性骨炎、出现佝偻病症状、造成肝肾损害、加速衰老等。防治：应用维生素D或鱼肝油应在医生指导下应用，切不可大量长期应用，发生中毒后立即停用；限制钙盐摄入量，用利尿剂；适当应用糖皮质激素。

维生素D过多症

因长期摄入过量维生素D而引起的中毒症。症状似甲状旁腺机能亢进。表现为食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿和烦渴。慢性病例有体重减轻、皮肤苍白、便秘或腹泻、骨化过度。钙大量存积于软组织内，并可出现肾功能减退、高血压等。成年每人每日摄入100000，儿童40000国际单位时可发生过多症，一般膳食不致引起。

维生素D过多症

维生素D过多症是服用过量维生素D或长期用大量维生素D引起的中毒性疾病。婴儿每日需维生素D400～700IU，儿童、妊娠和哺乳期妇女约需500IU，成人则较少。一般认为正常小儿用维生素D2～5万IU/日或2000IU/kg数周至数月；成人10～15万IU/日连续服用均可引起过量中毒，对维生素D敏感的患儿每日摄取维生素D4000IU,1～3月后即出现中毒症状。
临床表现 维生素D过量促使肠钙吸收增加和骨吸收加强，引起高钙血症。由于血钙高和钙盐沉积于各器官而致多系统的临床表现。可发生在维生素D应用后十多天至数年，常见于1～3月。早期症状是厌食，随之倦怠、乏力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐、腹泻或便秘、体重减轻、烦渴、多饮、多尿和尿频。精神障碍有表情淡漠、烦躁、欣快、幻觉和运动失调等。发热、易有呼吸道和泌尿道感染。可有轻度高血压，心电图S-T段可升高。晚期可有肾功能衰竭和迁移性软组织钙化。
实验室检查 血钙增高>2.8mmol/L(11mg/dl)血磷正常或增高。肾功能损害时血尿素氮和肌酐增高、尿浓缩功能减低，尿常规检查可出现蛋白、管型和白细胞，尿钙排出增多。血维生素D代谢产物中25-羟维生素D明显增高；1,25-双羟维生素D轻度增高。血甲状旁腺素降低，此可与引起高血钙的甲状旁腺机能亢进症相鉴别。
X线检查 小儿常选择腕关节和前臂正位摄片，其特点为长骨干骺端临时钙化带密度增加和增宽，大于1mm。成人骨皮质增厚、骨硬化。中毒症状严重者肾、脑、眼角膜、血管、心肌、气管、肺、皮肤和软骨等组织可见钙化影。
诊断 对高钙血症和有软组织钙化病人应想到维生素D中毒的可能，结合大量应用维生素D的病史，血钙、1,25-羟维生素D和尿钙水平改变与骨X线摄片即可诊断。应与恶性肿瘤、甲状旁腺机能亢进和其他原因引起的高钙血症如多发性骨髓瘤、结节病等相鉴别。
治疗 轻症时，立即停用维生素D和钙剂，低钙饮食，多饮水，可服速尿0.5～1mg/kg，必要时重复使用，可抑制肾小管回吸收钙。重症时，除上述治疗外，可补生理盐水，增加尿钠排泄，可使尿钙排泄增加，输液和注射速尿可使钠与钙从尿排出。强的松可抑制肠钙吸收，儿童每日1～2mg/kg，成人每日20～40mg,4～14天血钙可降达正常，一般连服2～3周后停用，血钙不再上升。降钙素皮下注射也可降低血钙，如血钙增高明显，肾功能损害严重，必要时可采用血液透析或腹膜透析。治疗中应注意水、电介质和酸碱平衡。通常治疗数天即见精神食欲好转，恶心呕吐停止，症状明显好转，约十天至数月血钙降达正常，一般肾功能损害经治疗后可见明显进步，但如肾功能损害严重，则常不可逆转，重症患者如不及时治疗可引起肾功能衰竭或死亡。
预防 加强卫生宣传，维生素D应在医师指导下服用，严格掌握维生素D的预防和治疗用量。对佝偻病的防治应强调户外活动，接受日光照射，维生素D的预防量为每日400IU，治疗剂量每日1 000～10 000IU，持续1个月后酌情改为预防量。不可随意滥用突击治疗，已用维生素D者，事先应检查血钙、磷和碱性磷酸酶，然后决定是否需要突击治疗。对需用大量维生素D治疗的疾病，应每隔2～3月监测血钙和尿钙浓度，谨防高钙血症和高尿钙的发生。应注意维生素D是一种蓄积性药物，应用后可储存于脂肪等组织内逐渐利用，持续作用可历时1.5～4月之久。