细菌的细胞壁

细胞壁位干细菌细胞的最外层，是细胞表面较为坚韧并有一定弹性的结构。细胞壁借质壁分离术或特殊染色后，可在光学显微镜下看到。经超薄切片后电镜观察，革兰阳性菌细胞壁厚度为20～80nm，阴性菌约10nm。细胞壁约占菌体干重的10～25%。
细菌细胞壁的基本结构是肽聚糖，又称粘肽。肽聚糖是由N-乙酰葡糖胺，N-乙酰胞壁酸和短肽聚合而成的三度空间的网状结构大分子化合物。不同种类细菌细胞壁中肽聚糖的结构和组成不完全相同。肽聚糖网状结构坚韧而富弹性，是维持菌细胞完整与外形的主要成分。菌体的内渗透压高达5～25个大气压，由于胞壁肽聚糖的保护作用，细菌能在比菌体内渗透压低得多的一般培养基中生长。因而凡能破坏肽聚糖的结构或抑制其合成的药物均可使菌死亡。例如溶菌酶的溶菌作用是由于能裂解革兰阳性菌胞壁肽聚糖中N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸间β (1～4) 键的连结； 青霉素的杀菌机理是因抑制肽聚糖的合成，不能形成完整的连结的肽聚糖链，故而失去对环境中的一般渗透压的保护作用，菌体崩解死亡； 杆菌肽、头孢菌素C、环丝氨酸、万古霉素等的抗菌作用也是从不同环节抑制菌胞壁的肽聚糖合成。人体和动物细胞没有细胞壁，无肽聚糖结构，因此青霉素类药物对人体无毒性。
革兰阳性菌 磷壁酸是革兰阳性菌细胞壁的特有组分，多数菌约占细胞壁干重的50%，占菌细胞干重的10%左右。磷壁酸按其结合部位分为壁磷壁酸和膜磷壁酸。前者共价连结到肽聚糖的N-乙酰胞壁酸上，位于肽聚糖层表面，构成革兰阳性菌的重要表面抗原。膜磷壁酸又称脂磷壁酸，共价结合至细胞膜糖脂上。磷壁酸尚有结合镁离子而起供给细胞镁离子的作用。
革兰阴性菌 革兰阴性菌细胞壁的组成比阳性菌复杂，在细胞壁肽聚糖层上尚有脂蛋白、外膜和脂多糖三层聚合物（表）:
❶脂蛋白： 由类脂和57个氨基酸组成的蛋白质构成，连接在外膜和肽聚糖间，使两者成一整体。此外，尚有游离的脂蛋白存在，能与新生成的肽聚糖结合，不断合成细胞壁。
❷外膜： 是典型的磷脂双层结构，但其外缘大部分的磷脂由脂多糖分子取代。在磷脂基质中镶嵌有一组特异蛋白，包括基质蛋白、脂蛋白和小蛋白分子。基质蛋白分子与脂蛋白分子共同构成贯穿外膜的通道，它能调控一些物质的出入。基质蛋白已证明为某些噬菌体的受体。许多小蛋白分子亦参与维生素B12、铁离子复合物、核苷酸等物质的运输。此外，外膜蛋白质还参与协助性菌毛菌的结合过程、DNA复制和菌细胞分裂的控制等，并作为大分子扩散的屏障，因而革兰阴性菌对许多抗生素比阳性菌有较大的抵抗力。
❸脂多糖： 通过疏水键附着于外膜上，由类脂A、多糖核和多糖抗原三部分组成。脂多糖具有毒性作用，故称为内毒素，其毒性部分与类脂A相关。多糖O抗原位于脂多糖分子的最外层，代表菌细胞的主要表面抗原，有特异性，成为菌属分群分型的物质基础。

革兰阳性菌细胞壁与革兰阴性菌细胞壁间的区别

	革兰阳性菌	革兰阴性菌
肽聚糖 磷壁酸 脂多糖	40～50% + -	5～15% - +
脂类 蛋白质	1～4% 约10%	11～22% 约60%

细胞壁缺陷细菌 凡细胞壁的形成发生障碍，成为无细胞壁或仅有少量细胞壁成分的细菌，称为细胞壁缺陷细菌。原生质体、圆球体、L型细菌等均属之。用溶菌酶、青霉素等适当方法处理革兰阳性菌，可以除去其细胞壁。这种不带细胞壁组分的菌体称原生质体。失去胞壁的原生质体，形状均呈球形，且对渗透压、振荡、离心等都很敏感。其生物活性虽有改变，但并不影响其生命活动。例如有的原生质体虽不能运动，仍保留鞭毛；在高渗等适宜条件下可以增大体积，甚至分裂； 从能形成芽胞菌制得的原生质体，仍可形成芽胞等。用类似方法处理革兰阴性菌，因其胞壁中粘肽成分少，将粘肽去除后，仍留有脂多糖、脂蛋白等结构，即仍有胞壁结构残留。这种残存有部分胞壁的菌体称圆球体。圆球体对低渗等外环境的抗力高于原生质体。L型细菌系三十年代早期Klieneberger-Nobel在念珠状链球菌研究中发现的一种自然变异株。L型缺乏细胞壁，多形性，小颗粒可以通过除菌滤器，在适宜培养基上形成“荷包蛋”状菌落。后来在许多球菌、杆菌和弧菌等中均出现有L型细菌。此种变种亦可用人工现代方法诱导产生。有的为能回复至亲代的“不稳定”株，有的为不能回复的“稳定”株，后者与支原体易混淆，宜区别之。细胞壁缺陷细菌的临床意义是这类菌亦可能致病，例如肾盂肾炎、骨髓炎、心内膜炎等。这些病例的常规细菌学检查多呈阴性，因此，临床有明显症状而一般培养阴性者，应考虑这类细菌感染的可能。