神经细胞变性

神经元受到缺氧、高温、内源性或外源性中毒等损害时，其细胞体和胞突发生的形态和结构的退行性改变称为神经细胞变性。可分为两类：
❶特异性改变，即可以凭此改变对某一疾病作出较为确定性的诊断，如Alzhei-mer病时，用Bielschowsky法显示的神经细胞内神经原纤维呈黑而粗的线圈样结构；肌痉挛性癫癎病时，神经细胞胞质内出现异常的嗜银而折光的块状物质称淀粉样小体；家族性黑蒙性白痴(Tay-Sach病)时，神经细胞树突内出现的颗粒样类脂性物质；狂犬病时，神经细胞胞质内见到的Negri小体等。
❷一般性改变，即此种改变可见于许多疾病过程，其出现虽能说明神经细胞受到了损伤，但不能凭借此种改变而诊断某一疾病。概括起来又可分为两种，即急性神经细胞变性和慢性神经细胞变性。
急性神经细胞变性 多见于急性感染、中毒或缺氧时。损伤因子若作用强烈，如因窒息在1分钟内死亡或因血循环衰竭在数小时内死亡，主要表现是神经细胞的功能丧失，在显微镜下看不出形态的改变，但实际上神经细胞已经死亡。在显微镜下能查出的神经细胞病变，一般是神经系统受损而又存活了至少6～12小时之后才死亡的病例。此时，神经细胞肿胀变圆，核周Negri小体溶解，其核亦肿胀并偏位，染色亦浅淡，称为急性肿胀。此种改变与轴索变性时神经细胞的改变不能区别。如细胞尚未死亡，在病因消除后，尚可恢复正常；若病变继续发展，神经细胞的胞质嗜酸性加强，核结构不清，则此细胞已死亡。继续进展，则神经细胞内可出现空泡，胞突碎裂，胞质和核膜溶解而呈不规则状，然后进一步崩解消失，或被吞噬清除。
另一种急性神经细胞变性，因其常见于缺血性疾患，故称缺血性改变，多位于血循环阻断而引起的早期软化灶内。此时，神经细胞变小，呈三角形，Negri小体失去颗粒性结构而变为嗜酸性，在苏木素伊红染色下呈同质性粉红色。因细胞缩小而与周围组织分开，故在石蜡切片上，神经细胞周围出现空隙，有如脑水肿时之改变。细胞核亦偏小致密，呈三角形，染色深，核仁亦不见。此细胞已经死亡，进一步则细胞核破碎，然后崩解液化。神经细胞的缺血性改变，常见于神经组织血循环停止而仍然存活14～15小时之病例。亦有人报告可见于存活时间更短的病例中。
慢性神经细胞变性 常见于慢性缺氧、中毒及代谢紊乱等情况下。受损神经细胞萎缩，体积变小，胞质和核染色加深。核亦缩小，呈三角形，但核仁明显，胞突尖部浓缩弯曲。细胞内神经原纤维部分聚集，部分消失。在一些慢性消耗性疾病及代谢障碍损伤神经细胞时，尚可见细胞内脂褐素增多。此即色素性萎缩，尤易见于橄榄核、交感神经节等处的神经细胞内。此种色素为嗜苏丹性，有时呈抗酸性染色，被认为是神经细胞的代谢活性紊乱或神经细胞的细胞器被封闭之故。