磷化锌中毒

磷化锌在胃内与胃酸作用产生磷化氢引起的中毒。磷化氢被机体吸收后，主要作用于中枢神经系统及心、肝、肾等脏器，使中枢神经系统麻痹，继而休克死亡。中毒症状多在眼后15分钟～2小时内出现，先感胃部不适，有烧灼感，口舌干燥、头晕，继则呕吐、极度口渴，严重者昏迷、抽搐、呼吸困难，多在6～8小时内死亡。尸检可见胃内有灰黑色粘液，胃壁上粘附有黑色粉末，胃粘膜有腐蚀出血现象，有时能闻到磷化氢的电石气臭味。磷化锌对人的中毒量约为0.3克，致死量约为2克。磷化锌为黑色粉末，不溶于水，遇酸迅速分解，产生剧毒——磷化氢气体。在潮湿的空气中或受日晒，磷化锌也能缓慢分解产生磷化氢。磷化锌是杀鼠药，也有用磷化锌投毒、自杀的，常因儿童误服拌有这种杀鼠药的毒饵而引起中毒。

磷化锌中毒

磷化锌是常用杀鼠剂，为具有电石气臭味的灰黑色粉末。遇酸迅速分解而产生无色剧毒的磷化氢。中毒原因为误服、自杀或他杀。致死量为2～2.5克。多经口服进入机体，与胃酸作用形成磷化氢，后者不仅对胃肠粘膜有腐蚀作用，吸收入血后还直接损害肝、肾及神经系统。中毒者首先出现头晕、恶心、呕吐等症状，呕吐物中可见黑色泡沫样物并有电石气臭味。进一步发生呼吸困难、抽搐、昏迷，最后可死于休克。死者常有明显脱水征象，胃肠粘膜水肿、出血，内容物有灰黑色粉末并发出电石气臭味。迁延数日死亡者心、肝、肾可有明显变性、坏死。

磷化锌中毒zinc phosphide poisoning

动物误食磷化锌后，由产生磷化氢气体导致的中毒病。见于误食磷化锌毒鼠药，或被其玷污的饲料或磷化锌中毒鼠的动物。食入的磷化锌在胃酸作用下，即产生剧毒的磷化氢气体，呈现毒害作用。中毒动物厌食、昏睡、呕吐和腹痛，呕吐物中有蒜臭味，在暗处可见到磷光。呼吸迫促，心律不齐，尿中有蛋白尿和管型，共济失调，最后以痉挛和呼吸困难而死亡。剖检见所有的器官充血、出血。肝脏脂肪变性，小肠有炎症。根据病史、症状、剖检变化和胃肠内容物蒜臭味等可作出诊断。无特效解毒药，但可用5%碳酸氢钠溶液洗胃或灌服0.2%～0.5%的硫酸铜溶液。

磷化锌中毒zinc phosphide poisoning

系农药中毒之一。磷化锌为黑色粉末，有恶臭，用于杀鼠、粮仓熏蒸杀虫。本品遇水气与阳光可放出磷化氢气体，故使用时可造成急性中毒，小儿等误服灭鼠毒饵等也可中毒。中毒机理：口服磷化锌可直接造成消化道充血、溃疡、出血；磷化锌在胃内遇胃酸迅速产生磷化氢，此物抑制细胞色素氧化酶，造成神经系统、心、肝、肾严重损害。此药剂对人致死量为40mg/kg。中毒后可出现严重胃肠道、神经精神与肝与肾损害症状，以及心律不齐与血压下降等。治疗：采取综合性抢救措施，保护神经系统、心、肝、肾等重要脏器及对症处置等。

磷化锌中毒

磷化锌(Zn₃P₂)是目前广泛应用的一种杀鼠剂，由锌粉和红磷(3:1)在惰性气体中灼热而制成。为灰黑色粉末，带有电石气臭味。本品遇酸迅速分解产生磷化氢气体。遇水及阳光能缓慢分解产生磷化氢。磷化锌亦可用作粮食熏蒸杀虫剂。用磷化锌配制毒饵杀鼠，如管理不善，小儿可因误食毒饵而致中毒。亦有因误食被本品污染的粮食或其他食品引起中毒的报告。本品中毒除见于自杀外；也有用于他杀的案例，投毒方式多为掺入食物或药品内。国外尚有磷化锌通过阴道塞入引起中毒，于92小时后死于急性肾功能衰竭的案例报告。磷化锌的致死量为2～2.5g。
磷化锌的毒性是由于它在胃内与胃酸作用，释出磷化氢所致(Zn₃P2+6HCl—→2PH₃↑+3ZnCl₂)。磷化氢的毒理作用不同于砷化氢，并不引起急性溶血。磷化氢被吸收后主要作用于中枢神经系统及心、肝、肾等实质脏器。如较大量的毒物吸收后可很快引起中枢神经系统麻痹，患者于休克状态下发生急性死亡。如中毒病程迁延，则心、肝、肾等脏器均可发生显著损害。重症患者可死于心肌损害、肝性脑病或肾功能衰竭。中毒症状多在15分钟到2小时内出现，表现为上腹部不适、烧灼感、恶心、呕吐，呕吐物有时混有灰黑色泡沫或粉末，并有电石气臭味。腹痛、口渴、头晕，重症病例可发生昏迷，患者在休克状态下多于12小时内发生急性死亡。如中毒病程迁延，则恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状稍有减轻，而出现心、肝、肾等实质脏器损害的症状。如肝脏肿大，出现黄疸，且迅速加深，可死于肝性脑病，急性磷化锌中毒所引起的中毒性肝病，如对案情缺乏深入的了解，临床上有被误诊为急性病毒性肝炎的可能。
尸体检查 在较大剂量引起中毒，于12小时内急性死亡的案例，可见心肌间质郁血，肺郁血水肿及灶性出血，脑郁血水肿及小血管周围渗出性出血，肝、肾郁血及浊肿，部分案例肝细胞有轻度水样变性及散在小灶性坏死。说明主要表现为急性血液循环障碍，心、肝、肾等实质细胞尚未及出现脂肪变性。如病程迁延2～3天以上者，则心、肝、肾等脏器均可发生显著损害。肝脏肿大或缩小，色黄，质较软，有的切面呈红黄相间的斑纹状。镜下见肝细胞有广泛脂肪变性，肝小叶外围带出血坏死，坏死区肝细胞消失，仅残存少数核碎屑，有较多淋巴细胞、嗜酸性白细胞及中性白细胞浸润。肝窦扩张郁血，部分毛细胆管内出现胆圆柱。肾近曲小管上皮显著浊肿，细胞底部出现多数细小脂肪点滴，有的胞浆内并有玻璃样小滴形成。心肌浊肿，心肌细胞胞浆内亦可出现多数细小的脂肪滴。有的尚见有心肌间质水肿，并有少数灶性中性白细胞浸润。从上述说明急性磷化锌中毒时心、肝、肾等脏器病变的出现和程度，主要与中毒病程长短有关，和黄磷中毒的病变颇相类似。胃及十二指肠粘膜充血肿胀及散在点状出血。在大剂量中毒尸检例，胃肠内容物常可发现灰黑色粉末，并可嗅到明显的类似电石气臭味，因而在尸检当时，即可考虑到急性磷化锌中毒的可能性。
取胃及胃内容、血液及肝、肾组织作为毒物化验检材。由于中毒患者常因口渴而大量喝水，磷化锌比重较大，多沉于胃液底部；因此如仅取少量胃液，常难于检出。宜采集整个胃及胃内容物，化验结果较为可靠。早期急性中毒死亡病例，可从呕吐物或胃内容中检出磷化氢。但若迁延数天后死亡，由于磷在体内慢慢氧化成为磷酸盐，常不易检出，故需同时检验锌离子。如虽未检出磷化氢，但锌离子阳性，结合案情调查及尸检病变，仍可确定为磷化锌中毒。
毒物鉴定 分离方法： 检查磷化物时，无须分离，可利用加酸后检材逸出的磷化氢气体。检查锌时，须先破坏有机质。
筛选试验： 磷化锌遇酸后放出磷化氢，后者与溴化汞作用变鲜黄色，色斑遇氨液颜色不变深。
颜色反应： 用磷钼酸铵法检验磷，阳性出现蓝色。用双硫腙法检验锌，四氯化碳层呈紫红色，挥掉溶剂，水溶液呈玫瑰红色。
微量结晶反应： 检液加硫氰汞铵试剂生成白色十字形和树枝状结晶。
组织化学法： 将组织切片置氯化铵双硫腙染液中(pH8.4～9.0)染色后镜检，阳性部呈深红色。
原子吸收光谱法： 检材经有机质破坏后进行测定，既迅速又准确(见“锌中毒”)。