碘甲状腺功能亢进症

碘化物可以防治缺碘性地方性甲状腺肿，但也可诱发甲状腺功能亢进症，简称碘甲亢，其描述较弥漫性甲亢早10余年。在甲状腺肿流行区采用碘化物预防后，本病的发生率较前增高。1972年后在不缺碘的地区，以碘化钾治疗多结节性甲状腺肿或作为化痰药时，也发现可引起本病。甚而有机碘化物如胆囊造影剂、静脉肾盂造影剂、动脉造影剂，抗心律紊乱药如乙胺碘呋酮等均可在非甲状腺肿流行地区引起本病。本病发病机理不明。一般多见于原来甲状腺有病变如多结节性地方性甲状腺肿的患者中，甚而在非地方性病区甲状腺正常者中也有发生。通常，药理剂量的碘化物可抑制甲状腺内有机碘化物的合成，即Wolff-Chaikoff效应。但此抑制作用仅维持约2～3周左右，久后可能由于甲状腺摄碘减低，腺体内碘化物浓度不足而出现脱逸现象，抑制作用即行消失。此时甲状腺激素的合成又可正常进行。在某些患者中，如在缺碘性甲状腺增生的基础上持续大量给碘，则合成和释放均继续增多，于是产生碘甲亢，故认为主要由于患者甲状腺内环境的自身调节机理发生紊乱所致。但也有推测有可能原有甲亢的基础，因缺碘而症状不明显，当补足碘后就显现出来。患者的甲状腺在临床上并无特殊，但在功能上却并非完全正常。促甲状腺激素(TSH)分泌的异常可能是甲状腺病的结果对本病发生并无关系。本病临床表现较轻，甲状腺因腺内充满着碘而摄¹³¹I率降低，血清三碘甲腺原氨酸(T₃)、甲状腺素(T4)均增高，血TSH则降低。有些患者于口服胆囊造影剂或乙胺碘呋酮后，血清T4增高，但T3降低伴反T₃ (rT3)增高，临床上可无甲亢表现。故诊断本病须有服大量碘剂病史，伴血T4和T₃均增高和TSH的降低，但摄¹³¹I率很低为特征。治疗本病时，一般仅需停用碘剂，并予以对症处理，约2～3月后大多能自行缓解。于开始停用碘剂时，由于解除了对激素自腺体释放的部分抑制，可能使腺内储存的激素大量释放至血循环，以致甲亢症状暂时加重。如数周后甲亢症状仍明显持续，则需短期服用少量抗甲状腺药物和β-阻滞剂。但有人发现本病对抗甲状腺药物剂量较弥漫性甲亢为大，且疗程较长，此可能因腺体内有大量激素贮存，血循环中激素浓度也持续较高之故。如原有结节性甲状腺肿则仍可根据情况考虑手术治疗。