症状性高血压symptomatic hypertension

系继发于其他某些疾病而引起体循环血压增高的一种临床表现。引起症状性高血压的疾病有：肾脏疾病，如急慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、妊娠高血压症、先天性肾脏疾病等；内分泌疾病，如皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、脑垂体前叶功能亢进等；血管病变，多发性大动脉炎、主动脉缩窄等；颅脑病变，如脑部创伤、脑瘤、脑部炎症等。症状性高血压对机体危害亦很大，尤其当原发病较重时。防治时诊断其原发病十分重要，并以治疗原发病为主，同时应用降压药物。

症状性高血压symptomatic hypertension

亦称继发性高血压。是某些疾病继发的血压增高。常见于肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎及妊娠中毒症等。其临床表现及治疗，因原发病不同而不尽一致。

症状性高血压

症状性高血压（继发性高血压）是在多种疾病中并发的血压增高，高血压是这些疾病的临床表现之一。
症状性高血压占所有高血压病的5～10%，其症状、体征、并发症和后果，与高血压病颇为相似，故当原发疾病的其他表现不多或不太明显时，容易误诊为高血压病。由于症状性高血压与高血压病的治疗方法和效果不同，例如有些导致症状性高血压的原发疾病可以根治，治愈后血压可随之转为正常或接近正常，因此在临床工作中，二者鉴别有重要意义。
病因 下列六种疾病为临床上引起症状性高血压的常见原因：
(1) 肾脏疾病： 肾脏疾病引起的高血压，在症状性高血压中最常见，称为肾性高血压。肾实质性病变： 如急性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变(多囊肾、马蹄肾、肾发育不全)、肾结核、肾结石、肾肿瘤、继发性的肾病变(各种结缔组织疾病、糖尿病肾脏病变、肾淀粉样变、放射性肾炎、创伤和泌尿道阻塞所致的肾脏病变)等；肾血管性病变： 如肾动脉狭窄阻塞(先天性畸形、动脉壁纤维肌肉增厚、动脉粥样硬化、炎症、血栓、肾蒂扭转)或偶见的肾静脉血栓形成；肾周围病变：如炎症、脓肿、肿瘤、创伤、出血等。
据国内资料在各种肾脏疾病中，伴有高血压的占19.6%～57.7%。
(2) 内分泌疾病： 内分泌疾病中伴有高血压的有皮质醇增多症(Cushing’s syndrome)、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、几种类型的肾上腺性变态综合征、甲状旁腺功能亢进、垂体前叶功能亢进等。
(3) 血管病变： 狭窄阻塞性血管病变如先天性主动脉缩窄常引起上半身血压增高； 多发性大动脉炎常导致一侧或双侧肾动脉近端不同程度阻塞，较严重者可引起顽固性血压升高。
(4)颅脑病变： 脑部创伤、脑瘤、脑干感染等颅脑病变，可伴有高血压。
(5) 妊娠高血压综合征： 高血压是妊娠高血压综合征的主要表现之一，一般在妊娠晚期出现。
(6) 药物作用： 女性口服避孕药，长期应用肾上腺皮质激素等，常可发生高血压。
此外，结缔组织疾病常伴高血压，女性绝经期常有血压增高，高原性心血管病也有高血压为主要临床表现的。
发病机理和病理 肾性高血压主要发生于肾实质病变和肾动脉病变。前者病理解剖的共同特点是： 肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，说明肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。后者为肾脏血管病变所引起，病变在肾动脉，引起肾脏血流灌注不足。在缺血和缺氧情况下，肾脏可分泌多种增高血压的物质，主要是肾小球旁细胞分泌大量肾素。通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动，产生大量血管紧张素Ⅱ和Ⅲ，同时由肾脏分泌的破坏血管紧张素Ⅱ的血管紧张素酶则大量减少。过多的血管紧张素Ⅱ和Ⅲ使全身小动脉痉挛、醛固酮分泌增加、钠与水潴留，血容量增高，加以肾脏病变本身亦常引起钠与水潴留，就形成高血压。反过来高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾脏缺血，这样互相影响，就使血压持续增高。但肾实质性病变时往往是肾实质破坏愈多，发生高血压的机会愈大，提示其发病机理并非完全是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动，而与此时随着肾实质的缺少也就缺少正常肾组织所具有的抗高血压物质 (可能是肾髓质所分泌的前列环素、前列腺素A2、E2以及胰舒血管素和缓激肽等)有关。单侧肾脏病变引起血压持续增高后，可使健侧肾脏受损。
在内分泌疾病中，皮质醇增多症的高血压是由于下丘脑-垂体分泌促肾上腺皮质激素过多；或异源性恶性肿瘤分泌类似促肾上腺皮质激素物质，刺激肾上腺皮质增生；或肾上腺皮质发生肿瘤，使调节糖类和盐类的肾上腺皮质激素分泌增多所致。嗜铬细胞瘤的高血压是由于瘤细胞分泌多量肾上腺素和去甲肾上腺素所致。原发性醛固酮增多症的高血压是肾上腺皮质增生或肿瘤使醛固酮分泌过多的结果。肾上腺性变态综合征的高血压是由于C₁1β羟化酶失常致11去氧皮质醇及11去氧皮质酮增多；或C17α羟化酶不足而皮质醇及性激素减少，11去氧皮质酮、皮质酮及醛固酮分泌增多的结果。甲状旁腺功能亢进约1/3有高血压，与该病血钙增高引起肾结石、肾钙质沉积、间质性肾炎、慢性肾盂肾炎等肾脏病变有关。垂体前叶功能亢进的高血压与该病早期肾上腺功能亢进有关。
先天性主动脉缩窄和多发性大动脉炎常在主动脉各段造成狭窄，狭窄部位如发生于主动脉弓下部与腹主动脉分叉间，所引起的体循环血流变化，可使下肢血供减少而血压降低；大量血液主要进入主动脉弓的分支，因而头部及上肢血供增加而血压升高。由于降主动脉与腹主动脉血供不足，还可影响肾动脉血供，遂使肾脏缺血因素也参与了高血压的形成机制。
颅脑病变的高血压，主要是由颅内压增高所致。
妊娠高血压综合征的高血压，与水和钠的潴留、周围小动脉阻力增加和血液粘稠度增加等有关。
女性口服避孕药可能刺激肝脏使之合成血管紧张素原增多，因而在部分病人中引起高血压。绝经期综合征的高血压则与卵巢功能减退，雌激素对垂体的抑制减弱，发生继发性垂体功能亢进有关。
高原性心血管病中的高血压，主要与高原气压及氧分压低，组织缺氧有关。
临床表现 症状性高血压的临床表现主要是原发系统性疾病的症状和体征，高血压仅是其中的一部分。但有时也可由于其他症状和体征不甚显著而高血压成为主要临床表现。症状性高血压时，高血压本身引起的症状、体征和临床过程常与缓进型高血压病很类似，少数也可转变为类似急进型高血压病的发展过程 (见 “高血压病”条)，但也有具一定特征性的血压变化者。如： 嗜铬细胞瘤的高血压，常有阵发性增高的特点，在病人受到精神刺激、剧烈运动、重体力劳动或瘤体被触摸、挤压时，血压骤然上升，收缩压甚至超过300mmHg以上。此种发作多数历时数秒至数小时，也可长达16～24小时。可发生在持续性高血压的基础上，也有的病人在发作间歇中血压完全正常。主动脉缩窄和多发性大动脉炎的高血压，如主动脉狭窄段位于降主动脉和腹主动脉，有狭窄段以上的上肢血压升高而下肢血压正常或降低的特点； 如主动脉狭窄段位于主动脉弓头、臂分支之间，或头、臂动脉之一有狭窄，则一侧上肢血压升高另一侧上肢血压正常或者降低。
诊断和鉴别诊断 凡不在高血压病好发年龄如儿童，青少年或35岁以下的成年人中发现的高血压，原来血压正常的老年人突然出现高血压，或高血压的病人出现一些临床表现为高血压病所不常见的，都应考虑有症状性高血压可能。宜进行深入的病史询问、体格检查和必要的实验室检查以明确诊断。
(1) 急性肾小球肾炎的症状性高血压表现比较明显，发病前可有链球菌等细菌或病毒感染史，有发热、浮肿、血尿，严重者并发心力衰竭或高血压脑病。尿检查有蛋白、红细胞和管型；血中非蛋白氮、尿素氮可略增高； X线检查可见心脏普遍增大； 静脉肾盂造影常因肾小球滤过率明显降低而不能显影；眼底检查视网膜有动脉痉挛、水肿等，诊断一般并不困难。
(2) 慢性肾小球肾炎的症状性高血压可能比较隐蔽，与高血压病的鉴别有时不易，在血压显著增高或发生肾功能衰竭时就更不容易与高血压病第三期或急进型者相鉴别。它们都可能有肾功能衰竭的临床表现，尿中有蛋白、红细胞和管型，氮质血症和视网膜动脉硬化、出血、视神经乳头水肿等病变。如病人过去有急性肾小球肾炎病史或有反复浮肿史，有较明显贫血、血浆白蛋白降低和有氮质血症而视网膜病变还不明显，蛋白尿和显微镜下血尿出现在高血压之前和蛋白尿持续而血压增高不显著等情况，静脉肾盂造影显示造影剂排泄延迟和双侧肾影缩小等，有利于慢性肾小球肾炎的诊断。反之，如病人有多年高血压史，以后出现尿的变化则高血压病的可能性较大。如血压长期地停留在极高水平(收缩压达250mmHg，舒张压在130～140mmHg以上)则以急进型高血压病为多见。
(3) 慢性肾盂肾炎伴有高血压而肾脏症状不明显时，易误诊为高血压病。须详细询问病史和进行泌尿系统深入检查才能鉴别。本病多有尿路感染病史，包括发热、腰酸、尿频、尿痛、尿中出现脓细胞等，即使发生在多年以前仍有意义。急性期和慢性活动期尿细菌培养多为阳性(菌落数>10万/ml)，尿中白细胞增多(离心沉淀10分钟，高倍视野下有10只以上)，也可同时有蛋白、红细胞和颗粒管型，后期肾浓缩功能差，比重可在1 .012以下。静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化 （杆状肾盂和肾轮廓扭曲），并可能发现下泌尿道有阻塞。单侧慢性肾盂肾炎病人肾萎缩或排尿功能明显受损，膀胱中的尿主要为健侧肾脏所排出时，则常规尿检查可能阴性，宜特别注意。
(4) 肾动脉狭窄可为单侧性或双侧性，病变性质可为纤维肌肉增厚性、炎症性（在我国常为多发性大动脉炎的一部分）或动脉粥样硬化性等。后者主要见于55岁以上的老年人，前两者则主要见于青少年，其中炎症性者尤多见于30岁以下的女性。本病与高血压病不同之处为血压的增高发展迅速，常无高血压家族史，体检时约50%病人可在上腹部或背部脊肋角处听到收缩期血管杂音。怀疑本病时可进行：
❶放射性核素肾图测定，通过分析曲线的血管相、实质相和排泄相，有助于判断两侧肾脏的血液供应、肾小管功能和排尿情况，从而估计有无肾缺血的存在；
❷静脉肾盂造影（特别是用快速顺序法），如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(上下径小于对侧1.5cm以上)、造影剂密度深于对侧或输尿管上段和肾盂有压迹（可能为扩大的输尿管动脉的压迹），提示有肾血管病变的可能；
❸分侧肾功能测定，病侧肾尿量常减少50%以上，尿钠浓度减低；
❹肾静脉血浆肾素活性测定，可显示病侧的肾素活性高于健侧1.5～2倍以上，若测定前嘱病人进低盐饮食则肾素活性增高更为显著。但确定本病诊断则有赖于肾动脉造影，通过腹主动脉造影或选择性肾动脉造影，可显示肾动脉狭窄的部位和程度，也有助于判定病变性质。
肾血管病变和肾实质性病变所引起的高血压除一般的鉴别方法外，以下几点可作参考：
❶肾血管病变时周围血液中血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的增高较肾实质性病变更多见；
❷肾血管病变时心排血量常稍增高，而肾实质病变时则除非有尿毒症和明显贫血，否则心排血量一般正常；
❸肾血管病变严重时血容量趋向降低，肾实质病变严重时则趋向增高。
(5) 其他肾脏疾病如多囊肾病人常有家族史或家族中有人中年死于尿毒症病史，肾脏肿瘤和多囊肾可在肾区扪到肿块，肾盂造影或超声检查有助于明确诊断。马蹄肾和肾发育不全可通过静脉肾盂造影发现。肾结核、肾结石和继发性肾脏病变本身临床表现比较明显，这些肾脏疾病伴有高血压时鉴别诊断一般并不困难。
(6) 嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞组织的肿瘤，这种肿瘤可间歇或持续地分泌过多的肾上腺素和（或）去甲肾上腺素，引起阵发性或持续性血压升高。阵发性者发作时有特殊临床表现，如剧烈头痛、头晕、心悸、气急、胸闷、胸骨后疼痛、恶心、呕吐、中上腹痛、视力模糊、四肢发麻、软弱无力、有濒死感等症状； 皮肤苍白、全身出汗、四肢厥冷、表情紧张、瞳孔扩大、心动过速、头部和四肢震颤等体征。可并发急性左心衰竭、肺水肿、脑出血、严重心律失常或休克，需与波动性高血压病鉴别。血压持续增高者与高血压病的鉴别较为困难。年轻的高血压病人，如无肾脏或血管病变，应考虑本病的可能。如病人伴有基础代谢率增高和糖尿则可能性更大，需作进一步检查，如24小时尿儿茶酚胺 （包括肾上腺素和去甲肾上腺素） 和3-甲氧基-4-羟基苦杏仁酸(VMA,vanillylmandelic acid)测定，阳性结果可为正常的数倍。血浆儿茶酚胺测定亦有助于诊断，如用心导管在下腔静脉不同部位处取血测定，还有可能作出肿瘤定位诊断。如上述检查阴性，对血压持续增高的病人可进一步作酚妥拉明（苄胺唑啉）阻滞试验； 血压在正常阶段的病人可进一步作组胺、胰升血糖素或酪胺激发试验来诊断。诊断明确后还需作肿瘤定位检查，如静脉肾盂造影、腹膜后充气造影和肾上腺血管造影以显示位于肾上腺及其附近腹膜后的肿瘤； 胸部X线片及纵隔断层摄片以发现位于胸部的肿瘤等；为手术治疗作准备。
(7) 皮质醇增多症除高血压外，还有向心性肥胖、面色红润、皮肤紫纹、毛发增多以及血糖增高等临床特征，诊断一般并不困难，进一步检查包括24小时尿17-酮皮质类固醇的测定，促肾上腺皮质激素兴奋试验，地塞米松抑制试验，头颅X线片，静脉肾盂造影，放射性核素肾上腺照相，肾上腺血管造影及腹膜后充气造影等。
(8) 原发性醛固酮增多症多见于成年女性，临床上以长期血压增高和顽固低血钾为特征。表现为肌无力、周期性四肢麻痹或抽搐、烦渴多尿等。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，尿比重低，呈中性或碱性反应、尿中醛固酮排泄增多，血浆肾素活性低且对缺钠的反应迟钝，尿17-酮皮质类固醇和17-羟皮质类固醇正常。高血压病人伴有低血钾时应考虑到本病的可能，但也要注意排除失钾性肾炎、长时间应用利尿剂引起尿排钾过多和各种原因所致的继发性醛固酮增多症。腹膜后充气造影、肾上腺皮质的放射性核素照相和肾上腺血管造影有助于显示肾上腺皮质的肿瘤或增生。
(9) 其他内分泌疾病足以引起高血压者中，几种肾上腺性变态综合征有明显的性变态表现，男性呈性早熟，但睾丸细小发育不全，女性呈男性变态，出现多毛、声音变粗、女性性征衰退等； 甲状旁腺功能亢进有高血钙、泌尿道结石和骨胳系统的症状； 垂体前叶功能亢进有肢端肥大的表现。鉴别诊断一般并不困难。
(10) 主动脉缩窄或狭窄中，先天性主动脉缩窄或多发性大动脉炎引起的降主动脉和腹主动脉狭窄都可引起上肢血压增高，多见于青少年。本病的特点是上肢血压增高并高于下肢，而下肢血压不高或降低，形成反常的上下肢血压差别 (正常时平卧位下肢血压较上肢高20～40mmHg)。下肢动脉搏动减弱或消失，有冷感和乏力。在胸背和腰背可听到收缩期血管杂音，在肩胛间区、胸骨旁、腋部和中上腹部可能有侧枝循环动脉的搏动、震颤和杂音。胸部X线片可能显示肋骨受侧枝循环动脉侵蚀引起的切迹，主动脉造影可以确立诊断。多发性大动脉炎在引起降主动脉或腹主动脉狭窄的同时，还可引起主动脉弓在头、臂动脉分支间的狭窄或一侧上肢动脉的狭窄，这时一侧上肢血压增高，而另一侧则血压降低或测不到。(见“主动脉缩窄”条和“多发性大动脉炎”条)。
(11)颅脑病变的神经系统表现多具有特征性，诊断一般并不困难，有时需与高血压病引起的脑血管病变相鉴别。
(12) 妊娠高血压综合征与高血压病的鉴别，有时颇为困难，两者也可同时存在。原有高血压病的病人，怀孕后约30%发生妊娠高血压综合征。两者鉴别点是： 高血压病病人在妊娠早期血压即已增高，过去有高血压病病史，多不伴有明显的蛋白尿； 妊娠高血压综合征则一般在妊娠晚期出现高血压，且逐渐增高，伴有水肿和蛋白尿。
防治 症状性高血压的防治主要针对原发病。单侧肾脏病变、肾脏肿瘤、肾动脉狭窄、泌尿道阻塞、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质肿瘤或增生、主动脉缩窄、多发性大动脉炎、脑瘤和脑部创伤等可行手术治疗，及时而成功的手术可使血压下降。对原发病不能予以手术治疗或估计手术治疗疗效不佳的病人除采用其他针对病因的治疗外，可按高血压治疗方法处理(见“高血压病”条)。降压药物中的甲基多巴、肼苯哒嗪、可乐亭和敏诺定可能较适用于肾性高血压。α肾上腺素能受体阻滞剂苯苄胺10～30mg（开始用小剂量逐渐增加）每日1～2次或酚妥拉明25～50mg，每日3次 （作用暂短已逐渐被苯苄胺所取代），或合并应用β肾上腺素能受体阻滞剂如心得安5～10mg，每日3次，对控制与预防嗜铬细胞瘤引起的高血压有效，可在手术准备阶段中应用。醛固酮对抗剂安体舒通 （螺旋内酯）20～40mg，每日3次，用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄。女性口服避孕药所引起的高血压，停用该药6个月后血压可恢复正常。

症状性高血压symptomatic hypertension

即“继发性高血压”。