病毒感染的体液免疫

病毒感染的体液免疫因子包括特异性抗体以及非特异性物质如补体。这里主要介绍特异性抗体的免疫作用。病毒感染后机体产生相应的抗体以清除病毒，这是脊椎动物为了维持机体的完整性所发展的适应免疫。越是高等动物，免疫系统的发展越复杂，抗体的种类也越多，功能也越有效、越特异。从进化的角度看，最初的抗体是IgM，随着动物的进化，先后出现IgG、IgA、IgD、分泌型IgA、IgE。而在病毒感染中IgM、IgG及分泌型IgA起重要作用。IgD和IgE在病毒感染中起何作用还不清。
病毒有多种抗原或抗原决定簇，因此机体受感染后，就针对各种抗原产生相应抗体。在活疫苗免疫或自然感染中，机体产生针对病毒表面抗原和内部抗原的抗体； 但用灭活疫苗免疫，由于病毒已不能再复制，机体一般产生对病毒表面抗原的抗体。
麻疹病毒的表面血溶素抗原对甲醛不稳定，用甲醛灭活的麻疹疫苗免疫后，机体产生的主要是血凝素抗体，而不是血溶素抗体。
不同性质的病毒抗原促使机体产生抗体的种类和速度是不同的。多糖抗原是不依赖胸腺的抗原，不需要T细胞的帮助，B细胞就能直接产生抗体，所产生的抗体在一般情况下为IgM。蛋白抗原为胸腺依赖抗原，需要在T细胞的帮助下，由B细胞产生抗体，主要是IgG。事实上，任何抗原都可以使机体先产生IgM，后产生IgG抗体，这取决于抗原的量。如可溶性抗原，分子量在5,000道尔顿以上者就有抗原性，一般情况下促使机体产生IgG; 但如免疫剂量很小，也可先产生IgM。用人血清蛋白免疫实验动物，小剂量时仅产生IgM; 中剂量时则先产生IgM，后产生IgG; 大剂量时，则仅产生IgG。多糖抗原需要较大的分子量(60万道尔顿)才有抗原性，一般情况下产生的抗体是IgM，但大剂量免疫时也可先产生IgM，后产生IgG。同一种抗原使机体产生IgG的剂量较产生IgM要大50～100倍。
病毒的表面抗原为糖蛋白。病毒糖蛋白是胸腺依赖抗原，都促使机体先产生IgM后产生IgG，因此可通过检查IgM抗体来作早期诊断。由于病毒再度感染的回忆反应仅产生IgG，因此检出IgM一般说明是初次感染。但也有例外，如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎(SSPE)虽主要的抗体反应是IgG，但特异性IgM抗体也有报告。病毒侵入机体，随感染途径不同，机体的抗体反应也有差别。呼吸道病毒(如流感病毒、副流感病毒)或肠道病毒，经呼吸道或消化道侵入机体后，分别在局部发生感染，机体在抗原刺激部位产生局部免疫反应，产生分泌型IgA。这种抗体是阻止呼吸道和肠道感染的病毒进入机体内部，控制呼吸道或肠道感染发展的主要抗体。将病毒或抗原用注射方法注入机体，则机体不产生局部抗体而仅产生循环系统的免疫反应，除非抗原或病毒来到了局部，才有可能产生局部抗体。这说明机体的局部免疫系统与循环系统免疫反应有一定的独立性。这种独立性不仅表现在抗体的产生，也表现在细胞免疫的产生上。
因此，应该考虑对呼吸道感染的疫苗免疫，一般以采用局部免疫法更为合理。皮下注射灭活疫苗能否保护局部免受感染，则取决于体液抗体的滴度。对脊髓灰质炎灭活疫苗皮下免疫的研究指出，如血清中和抗体效价高达1∶2000以上，可以完全保护肠道不受感染，中和抗体的滴度在此以下能保护不使发病，但不能阻止肠道感染。体液IgG抗体越低，病毒在肠道内增殖越好，表现为病毒排出的持续时间越长。
关于抗体对病毒的作用机理，有以下三种解释。
(1) 中和抗体与病毒表面抗原结合成复合物，导致病毒与抗体蛋白结构上的改变，从而减少病毒附着于细胞的能力，或阻止病毒进入细胞。任何病毒经免疫血清中和作用后，无论是用过量血清甚至是反复处理，最后仍有一小部分病毒不被中和，并具有感染性，这是由于病毒表面有不少中和抗原，如流感病毒颗粒表面大约有300～450个突起的HA中和抗原，每个突起为一个中和决定点，而一个分子的中和抗体是不能中和多个中和决定点的。
此外，非中和抗体和相应的非中和抗原结合（如流感病毒表面的神经氨酸酶抗原） 还可能影响或限制中和抗体与HA的结合，形成空间阻碍，使病毒保存其感染力。而且，中和抗体与中和抗原的结合是可逆的。
(2)病毒抗原无论是中和抗原还是非中和抗原，与相应IgM或IgG抗体结合导致病毒凝集成为复合物，易被排除或吞噬。
(3)病毒与抗体和补体结合，导致病毒溶解。这是不可逆的。
抗体在预防方面能阻止病毒的感染，用不加佐剂的灭活疫苗仅能使机体产生抗体，不产生细胞免疫，但能保护机体。这清楚地说明抗体在预防病毒感染中的作用。被动免疫中，胎盘球蛋白的注射能保护麻疹、甲型肝炎等接触者避免得病，也说明抗体在预防上的作用。
抗体对某些病毒病的恢复也起一定作用。