甲型肝炎病毒Hepatitis virus A, HAV

系肝炎病毒的一个型，为RNA微小病毒。呈球形，立体对称，直径为27nm。可通过狨猴及黑猩猩传代，亦可在二倍体细胞中增殖。HAV在外界抵抗力较强，对乙醚、酸、60℃以下温度均有抵抗力；100℃5分钟可灭活，1∶4 000甲醛溶液及氯制剂处理亦可灭活。病毒主要经消化道传染，我国患病率甚高。进行疫苗接种及大力开展群众性卫生运动、禁食被污染的海产品等是预防此种肝炎的基本措施。

甲型肝炎病毒hepatitis A virus,HAV

系肝炎病毒的一种。病毒颗粒表面似具有亚单位结构，其核酸可能是RNA或单链DNA。它已用人工方法在体外培养成功。目前只有用黑猩猩及狨猴作感染试验，可产生肝炎感染模型。经100℃加热5分钟或经甲醛溶液和氯处理可使其灭活。主要经消化道传播，当其侵入机体后，在肠粘膜与局部淋巴结增殖，继而侵入血流并进入肝脏，在肝细胞内复制增殖而引起病变。

甲型肝炎病毒

甲型肝炎病毒是一种小RNA病毒，属小RNA病毒科肠道病毒属，即肠道病毒72型 (国际病毒分类委员会，1982年)。甲型肝炎就是本病毒所引起的、以肝脏为靶器官的传染病，主要侵犯儿童和青壮年。常因食物、水源的污染而引起爆发流行。德国医师Voegt(1942)首先用肝炎病人的十二指肠液人工感染健康人成功。1973年美国医师Feinstone首先在甲型肝炎受试者急性期粪便中找到甲型肝炎抗原（病毒），为甲型肝炎诊断提供了病原学手段。
病毒颗粒为直径25～30nm的二十面体，无包膜。在氯化铯内的浮密度为1.34g/cm3。用磷钨酸负染可见实心和空心两种颗粒相混杂。耐热、耐酸、耐乙醚。1ppm游离氯30分钟不能灭活，56℃ 30分钟不能消除其生物活性，60℃1小时只能部分灭活，-20℃贮存数年仍保持其感染性。甲型肝炎病毒蛋白由4个多肽组成，其分子量分别为34,000、25,000、23,000、14,000道尔顿。迄今尚无根据证明甲型肝炎病毒有亚型的存在。
病毒对动物的感染性，到目前为止，只有黑猩猩、狨猴等灵长类动物对甲型肝炎病毒易感，尤其是黑猩猩很可能是人类甲型肝炎病毒的储存宿主之一。从野外捕得的黑猩猩中60～90%能够查到抗甲型肝炎病毒的抗体。用任何感染途径人工感染黑猩猩均可引起发病。经15～30天的潜伏期，血清GPT开始升高，肝脏出现炎性改变。象人类患甲型肝炎一样，在潜伏期后期至转氨酶高峰期从粪便中排出病毒。动物不死亡，并获得病后免疫。Denhardt于1967年进行狨猴的甲型肝炎实验性感染，并获成功。动物感染后4～8周发病，血清异柠檬酸脱氢酶升高，肝脏出现炎性改变，但很快恢复，并获得病后免疫。
志愿者感染甲型肝炎病毒后，潜伏期平均为1个月。在潜伏期的早期即感染后的4～14天出现第一次病毒血症，但很快消失。在潜伏期的第25天出现第二次病毒血症，同时粪便排出病毒。在血清谷丙转氨酶高峰前排病毒量最大，以后开始下降，在黄疸出现后3周就不再排出病毒。病毒血症的消失比粪便不排病毒为早。
被甲型肝炎病毒感染的人或动物的肝切片，用荧光特异染色，或用电镜观察，可发现病毒只存在于肝细胞的胞质中。
1979年Provost用经狨猴传代适应后的CR326甲型肝炎病毒株在狨猴原代肝细胞上培养增殖成功，随后在恒河猴胎肾细胞，FRhK6细胞上也获成功。1979年Frosner等直接用甲型肝炎病人粪便中的病毒在PLC/PRF/5肝癌传代细胞上繁殖成功。目前甲型肝炎病毒已能在非洲绿猴肾细胞、HeLa细胞，人胚肺二倍体细胞，人肺癌细胞人胚肾原代、传代细胞上生长。
甲型肝炎病毒在组织细胞上的增殖特点为不引起细胞病变，病毒不释放到培养液内，用荧光抗体技术只在细胞浆中发现特异性的病毒集落。甲型肝炎病毒对细胞的新陈代谢不引起严重紊乱，感染后的细胞仍能增殖，故可形成慢性感染状态，带病毒的细胞可连续传代。
甲型肝炎的潜伏期多为2～6周，发病期大多数病例有低热，中度消化道症状伴有关节疼痛，肝肿大，有压疼，2～8天后出现黄疸，1～2周内继续加深。黄疸期根据病情的轻重可持续3～6周。然后进入恢复期。90%的患者在2～3个月内完全恢复，少数人可拖延至6个月。病死率约为0.4%。少数病例可以发生暴发型重症肝炎。无转成慢性肝炎的报告。
诊断可根据流行病学指征、临床特征及病原血清学反应。病原血清学是最可靠的诊断方法。
甲型肝炎患者在发病的早期(8～14天)血清中出现特异性的抗甲型肝炎病毒抗体，最早出现的为IgM，之后为IgG。早期检测抗甲型肝炎病毒IgM阳性，或急性期、恢复期采集的双份血清前后抗体水平4倍以上升高者，均可确诊为甲型肝炎。目前甲型肝炎病原诊断的最佳检测方法是放射免疫法和酶联免疫吸附法。
甲型肝炎在世界各地都有流行，其流行特征为食物及水源性爆发，也有分散小流行；多见于幼托机构、学校以及青工较多的工矿、企业。易感人群及流行规模因国家和地区而异。经济发达，卫生条件较好的国家和地区，易感人群主要为青壮年；经济不发达，卫生条件较差的国家和地区，易感人群为幼童。甲型肝炎在人群中的感染率，一般是很高的，在西欧和北美国家人群的平均感染率约40%，发展中国家一般为70～90%。在中国，目前甲型肝炎在人群中的感染率为70～80%，乡村及小城市尤高，大城市中感染率相对较低。
甲型肝炎在高流行区，仍以小年龄组为易感人群，流行季节比较集中(秋、冬和早春)，一般每5～7年有一次较大流行。在低流行区则易感人群年龄增大（青年），流行季节不明显，呈散发状态。在与外界人群交往少的岛屿一旦传染源导入，则呈暴发流行；流行波终止后病原消失，等第二次传染源导入时引起再次暴发流行。
甲型肝炎的传染源是患者的粪便，血液传播的可能性很小。甲型肝炎在人群中没有长期病原携带者，在疾病过程中病毒在肝、胆汁、血、粪便中存在。黄疸后3周大便排病毒完全停止，因而其传染期较长(30～40天)。
甲型肝炎患者均可获得病后免疫，发病的早期便有抗甲型肝炎病毒IgM抗体出现，最先出现的是补体结合抗体(发病后1～2周)。此后为细胞粘连抗体和中和抗体相继出现，至发病后1～3个月达高峰(IgG)。至少保持7年，其滴度无明显下降。一生中很少第二次得病。
甲型肝炎的预防主要是：
❶切断传播途径，管好传染源。管理重点是急性期病人粪便，以防止其污染水源及饮食用具。对于急性甲型肝炎患者要进行隔离治疗，隔离日期自发病日起不少于30天。污染的用具可用3%漂白粉澄清液浸泡1小时或煮沸10分钟，用10～20%漂白粉乳剂消毒排泄物2小时。对墙壁、厕所可用3%漂白粉澄清液喷雾消毒。
❷对接触者的预防。市售丙种球蛋白或胎盘球蛋白均含有甲型肝炎抗体，可用于保护易感人群，于接触后最迟1周，0.05ml/kg肌肉注射，有较好的保护效果。
甲型肝炎是一种自限性疾病，治疗原则是注意休息，调节饮食，辅以一定的药物治疗。急性期要卧床，恢复期可动静结合，不可过劳。在饮食方面，急性期应进易消化、富含维生素的清淡食物，勿食高蛋白质、高脂肪、高热量的食物。对于药物无严格选择，因地制宜，避免滥用及多用。滥用药物及过分地饮食反而加重肝脏负担，产生不利影响。