能与激素专一结合，并引起特定激素生理生化效应的一类特异蛋白质。有些受体存在于质膜上，与激素(IAA)结合后，改变质膜上质子泵活力，影响膜的透性。有些受体则存在于细胞质或细胞核中，与激素(GA)结合后可影响DNA转录和蛋白质的合成，从而调节代谢。受体是激素原初效应发生的位点，是研究激素机理的重要内容之一。
激素受体
激素作用于靶细胞上特定部位而起生理效应，此部位可位于细胞膜、胞浆或核等处，称为激素受体。其化学特性大多系大分子结构，从100,000～500,000道尔登，内含蛋白质为主，也有糖及脂类成分，与激素结合有非常高度特异性。如胰岛素受体为一种糖蛋白，它仅可与胰岛素结合，或与含有胰岛素的胰岛素原结合，但不能与其中连接肽或C肽结合，也不能与胰岛素本身的α-或β-链结合，更不能与其他激素结合，但可与人工合成的胰岛素或用125I标记的胰岛素结合。临床上及科研工作中可利用此特性鉴定激素（如胰岛素）或其衍化物的活性，激素的抗药性和研究发病机理等。
按激素的化学结构与受体结合的方式大致可分三大类：
❶含氮类激素：包括肽类、蛋白质或单胺类（氨基酸衍化物）等作用于细胞膜上受体；
❷甾体类激素：作用于胞浆内受体形成激素受体复合物后再入核；
❸甲状腺激素：亦可迳入细胞核，前列腺素(PGE1)则作用于细胞膜，但胰岛素的受体是否仅在膜则不明，生长激素的受体更不明。
每个细胞上激素受体数有很大不同，约从2000～100,000，某些特殊细胞可有受体一亿以上。激素与1～5%受体结合已可发生生物效应，受体的巨大储备功能可使一个低浓度激素与之结合而激活一个或多个效应系统。激素与受体结合的强度取决于受体数及亲和力，而此二者又与激素达到受体的浓度有关。当激素浓度上升时受体数将相对下降，称为下降调节，有时受体数虽不下降，但亲和力可降低，见于肥胖者脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的亲和力往往较低，如经一度饥饿治疗，肥胖者体重明显减轻时，脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素的亲和力可提高。长期饮食控制不仅使血浆胰岛素浓度下降，也可使受体数及其密度上升。
当受体对激素不敏感时则发生抗激素性。临床上见于肾小管上皮细胞受体对抗利尿激素(ADH)不敏感而发生肾性尿崩症； 肾小管上皮细胞及骨细胞受体对甲状旁腺激素 (PTH) 不敏感时则发生假性甲状旁腺功能减退症；靶细胞受体对生长激素(GH)不敏感时发生Laron侏儒症；肥胖型糖尿病、肢端肥大症、皮质醇增多症中靶细胞胰岛素受体对胰岛素不敏感则发生胰岛素抗药性糖尿病；凡此受体不敏感时亲和力很低，虽激素接触受体者浓度可很高，但生物效应很小，甚而无反应。
此外，抗激素性还可因出现针对受体的抗体所致。如黑棘皮病人胰岛素受体发生抗体，则对胰岛素极不敏感，虽胰岛素浓度上升超过正常百倍以上仍不能克服此抗胰岛素性。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进病人甲状腺细胞膜上促甲状腺激素(TSH)受体产生抗体，则TSH受体被此抗体所占据而不能与TSH结合，并由于此抗体对TSH受体刺激而发生甲状腺激素分泌过多，形成甲状腺功能亢进。过多的T4、T3反馈抑制垂体TSH分泌，于是TSH明显降低甚而测不出。甲状腺大部切除后此种抗体大减，提示引起这些抗体发生的相应抗原来自甲状腺自身。
激素受体是蛋白质（糖蛋白或脂蛋白）结构，其数量和亲和力的消长与非受体蛋白质相似，平时处于合成及降解的平衡状态。受体的数量和密度可受相应激素的调节，当受体合成速度超过降解时受体数上升，降解超过合成时受体数下降。激素可通过酶的活性调节而调节受体的消长。