氯乙烯中毒
氯乙烯(CH2=CHCl)为无色、略有芳香气味的气体，分子量62.5，沸点-13.9℃，蒸气比重2.15，在空气中爆炸极限为3.6～26.4%。微溶于水，溶于乙醇、植物油，极易溶于乙醚、四氯化碳。在工业上氯乙烯主要用作制造聚氯乙烯单体。接触最多的为清釜工。
主要经呼吸道进入人体，也可经皮肤进入。氯乙烯在体内的生物转化途径取决于空气中浓度： 低浓度时通过肝脏的乙醇脱氢酶作用而转化为氯乙醇； 高浓度时通过肝细胞微粒体的混合功能氧化酶系统作用而转化为氯乙烯环氧化物，然后再转化为氯乙醛。氯乙醇或氯乙醛再转化为氯乙酸而随尿排出体外。上述各种代谢产物在体内尚可与半胱氨酸或谷胱甘肽结合，再进一步进行生物转化。因而，尿中氯乙烯代谢产物可作为接触指标。
人于10.4g/m3浓度下5分钟尚无不适。15.6g/m3时稍感不适。30g/m3时有头晕、羞明、恶心，呕吐等。高达180g/m3以上时可出现麻醉症状。中毒机理不明，可用毒物的脂质过氧化作用或免疫学说来解释。由于其代谢产物中的氯乙烯环氧化物有较强的致突变作用，可能是氯乙烯致癌的基础，这些观点均有待进一步证实。
急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用，先有胸闷、无力、眩晕、步态蹒跚等，继之迅速转入昏迷状态。接触高浓度时，往往无前驱症状而很快进入昏迷状态。
慢性中毒表现为：
❶肝脏损害最常见，患者出现上腹部不适，食欲减退和乏力等。肝肿大或伴有脾肿大。肝功能试验中以色素清除试验如吲哚氰绿(ICG)与磺溴酞钠(BSP)以及碱性磷酸酶、γ-谷氨酰转酞酶、乳酸脱氢酶同功酶 (LDH5)等项较为敏感。如病程较长，部分患者可导致肝硬化、门脉高压症等。肝脏活检在显微镜下可见明显的结缔组织增生，部分肝小叶结构不清，甚至消失，小胆管增生，肝实质细胞呈空泡变性，部分患者肝细胞呈脂肪变性，窦细胞明显增生，窦细胞区扩张。脾脏的被膜明显增厚，白髓萎缩而红髓明显增生。国内防治经验表明，对肝脏受损工人进行早期治疗，能够取得良好效果。
❷神经精神系统症状，主要为神经衰弱综合征，也可有精神抑郁、多发性神经炎。
❸肢端溶骨症，发病率低。患者有手指麻木、刺痛、疼痛或僵硬等，类似肢端动脉痉挛症（雷诺征象）,X线显示一指或数指的末节指骨粗隆边缘有半月状缺损，产生骨折线，进而指骨变粗。少数患者可并发硬皮病，表现为手、腕、面部与颈部等皮肤变厚。
❹肝血管内皮肉瘤，世界各国报道由氯乙烯引起者达70例以上，国内尚未见报道。非职业性肝血管内皮肉瘤极为罕见。患者可无任何自觉症状，肝脏也可不肿大，甲胎蛋白检验常呈阴性。
氯乙烯中毒目前尚无特效治疗，可对症处理。
预防可用各种“涂釜剂”，延长清釜的间隔时间。如有条件，可用高压水清釜。接触氯乙烯工人忌服苯巴比妥类安眠药及饮酒，因为这些物质都能提高氯乙烯的毒性。
车间空气中氯乙烯最高容许浓度为30mg/m3。