核射线的生物效应

核射线的生物效应系指核射线的能量传递给生物机体后所造成的后果。目前一般认为，当核射线的能量被机体吸收时，将使细胞结构内的原子和分子发生电离和激发，从而使分子键断裂，造成对机体高分子(如蛋白质、核酸等)的直接破坏，同时还使机体的水分子等电离形成各种自由基，这些自由基又同其他细胞物质相互作用产生进一步的效应，从而导致整个机体发生变化(见“核射线的化学效应”条)。这是一个非常复杂的过程，它要经历许多性质不同而又相互联系的变化，这些变化可从10^-18秒延伸至数年或更长；在这期间，一方面由于核射线的原发作用和继发作用对机体引起一系列的变化，另一方面复杂的机体又在不断地对损伤进行修复，而这些作用过程又与外界因素影响有关。至今尚有许多问题未阐明，有待进一步研究。
核射线生物效应的分类 核射线的生物效应是核射线医学应用的依据(参见“核射线辐射效应的医学应用”条)。过量的照射则可对机体造成一定的危害。但在正常情况下，只要注意防护，这些危害是可以避免的(参见“核射线的防护”条)。
较大剂量引起的放射损伤通常只在发生事故照射或核战争时才可能出现。人们在平时遇到的通常是一次或短期内较小剂量的照射或长期小剂量的照射。因此，慢性小剂量照射的生物效应日益为人们所关注。过去对这一类效应多是从大剂量、高剂量率直线外推而估计的。目前已积累的资料表明，小剂量、低剂量率的效应远较过去推测的为低。
核射线的生物效应按其作用对象可分为躯体效应和遗传效应两类。前者出现在受照者本身，后者则出现在受照者的后裔。根据受照射到出现效应的间隔时间，核射线的生物效应可分为早期效应和远期效应。早期效应一般指受照后几周内出现的变化，远期效应的潜伏期较长，一般是数月至数年。核射线的生物效应按作用机制又可分为随机效应和非随机效应。前者的发生率随剂量增加而增加，但其严重程度与剂量大小无关，没有剂量阈值，如辐射致癌和遗传效应。后者仅在受照剂量超过一定阈值才发生，其严重程度随剂量增加而增加，如眼白内障等。
影响核射线生物效应的因素 有以下几种。
(1) 物理因素： 射线的种类、能量、剂量和剂量率不同，生物效应也不同。
不同质的射线有不同的电离密度。一般说，电离密度越大，相对生物效应也越大。通常以250kV的X线作为比较标准，即以这种X线的生物效应为1，来估算其他射线的相对生物效应。
同一种射线，剂量相同而能量不同，生物效应也不同。如低能X线造成皮肤红斑所需的照射量小于高能X线。
机体吸收剂量的大小是核射线生物效应的基本依据。吸收剂量越大，生物效应越大。总剂量相同而剂量率越大，生物效应也越大。但当剂量率达到一定程度时，生物效应和剂量率之间不再保持这种比例关系。
(2) 生物学因素： 在相同的辐射剂量作用下，由于受照者的年龄、性别、健康状况、精神状态、营养状况和组织氧含量的不同，其生物效应也不同。不同类型和不同种系的生物对辐射的敏感性有很大的差异； 同一种系不同个体和同一个体不同类型的细胞、组织和器官对辐射的敏感性也不一样。所谓辐射敏感性，系指在相同的照射条件下，各种机体之间以及各种不同器官、组织和细胞对辐射反应的差异。种系演化越高等，机体组织结构越复杂，其辐射敏感性亦越高。细胞更新快的生殖、造血、肠粘膜和皮肤等组织具有较高的辐射敏感性； 而细胞更新慢或基本上不更新的肌肉和神经系统对辐射最不敏感。
一般常用半致死剂量来测定机体对辐射作用的敏感性。所谓半致死剂量，系指引起某一群体的50%个体死亡所需的剂量。常用LD50/30代表30天内的半致死剂量。对人来说，LD50/30为300～500rad。
(3) 照射条件： 主要指照射的方式、范围、部位和速率。一般来说，外照射时γ线的生物效应大于β线，β线大于α线；内照射时，α线的生物效应最大，其次是β线及γ线。在同一剂量下，全身受照射较局部照射的生物效应大。在相同的剂量和剂量率下，局部照射腹部的效应最大，其次是盆腔和头、胸部。在同一总剂量下，分次照射通常比一次照射的效应小；分次越多，各次照射的时间间隔越长，生物效应也越小。
急性放射病 急性放射病常发生于事故时或核战争情况下，属早期效应。它是人体短时间内受到一次或多次大剂量核射线照射而引起的一种全身性疾病。有三种基本类型：
❶造血型急性放射病：当全身照射剂量<500rad时，受损伤的主要是敏感性最高的组织，如淋巴和造血组织。由于造血集中于骨髓，所以又称为骨髓型急性放射病。突出表现是严重的造血功能障碍、出血、发热、感染和物质代谢障碍等；
❷胃肠型急性放射病： 在较高的剂量，通常为1,000rad以上全身照射时，胃肠道上皮组织发生严重损伤。由于破坏了主要的生物学屏障，本病的临床表现主要是严重感染、重度腹泻、反复呕吐和由此引起的体液大量丧失。病人通常在4～5天或稍长的时间内死亡；
❸脑型急性放射病： 剂量在数千rad以上全身照射时，有相当抗辐射能力的不处于增殖状态的神经细胞等也受到损害。本病主要伤及脑干、下丘脑和小脑。病人常在短时间内死于惊厥和休克。
胚胎效应 核射线对胚胎或胎儿的效应主要是可能引起生长延迟、畸形或死胎。是否发生这些效应以及效应的严重程度取决于母体受照剂量、受照部位及受照时的妊娠阶段。若在胚胎植入前期照射，较小剂量即可使胚胎死亡，但如果胚胎不死亡，常可正常发育。若在器官发生期照射，主要后果是出现畸形，如腭裂、四肢短小和大脑发育不良等，严重者也可形成死胎。若在胎儿期照射，则可出现生长迟缓，其中较常见的是小头症和智力发育迟缓。
放射性白内障 眼晶体对核射线比较敏感，照射的后果是晶体混浊。放射线诱发白内障常有明显的阈值，属非随机性效应。引起人眼放射性白内障的剂量阈值，X线约为一次照射600rad，中子约为一次照射75～100rad。
遗传效应 核射线的遗传效应是射线对生殖细胞内的染色体及基因发生损伤作用而引起的。在正常情况下，染色体和基因的遗传特性相对稳定，偶尔出现的突变称为“自然突变”。核射线可以引起基因突变和染色体畸变。前者是基因的分子结构发生变化，后者则表现为染色体断裂、部分缺损、重排或细胞分裂时染色体不分离而使染色体数目发生变化。这些变化的结果是细胞的遗传特性发生变化，导致后代的形态或功能异常。突变的数额与生殖细胞吸收的剂量成正比。使突变率达到自然突变率的一倍所需要的剂量称为倍加剂量，约为20～200rem。射线诱发的基因突变类型与自然突变相同。大多数基因突变是有害的，但多数属隐性，只有双亲有同样的致病基因时才在后代表现出来。多数学者认为，就目前广大公众的受照水平而言，有害突变的积累所产生的危害并不象以前认为的那样严重。
核射线与癌症 核射线对肿瘤细胞的局部杀伤作用是放射治疗的物质基础，是当今抗癌治疗的重要手段之一(参见“放射性核素治疗”条)。另一方面，不适当的照射则是诱发肿瘤的因素之一。辐射致癌属随机效应，其机制尚不十分清楚，可能与激活潜伏的致癌病毒或引起基因突变有关。
动物实验表明： 辐射致癌的潜伏期较长； 长时间照射的癌肿发生率比一次照射高； 大剂量照射比小剂量的癌肿发生率高且潜伏期较短； 电离密度大的射线比电离密度小的射线更易诱发癌。
流行病学调查资料表明，人类也可因受照射而致癌，但大多数是由于受照剂量较大(如广岛、长崎的原子弹受害者)或长期接受超过安全剂量的照射(如某些早期从事X线诊断的医务人员及某些缺乏防护措施的铀矿工人)。至于小剂量照射的致癌效应问题，目前仍有争论，有待于进一步研究。