由自然病毒感染或人工接种病毒疫苗而产生的免疫，叫抗病毒免疫。在病毒血症伴有上皮细胞性病毒感染时抗体与干扰素共同发挥作用；在非杀伤细胞性病毒感染时T细胞免疫起重要作用。抗病毒免疫是由天然防御与特异性免疫共同实现的，有些免疫较持久，有的则短暂，故有些病毒能多次感染，有的感染1次后终生再不受感染。
抗病毒免疫
抗病毒免疫是指机体免疫系统对入侵的病毒的防御功能。抗病毒免疫同抗其他致病微生物免疫一样可分为非特异性和特异性免疫。
非特异性免疫可抵抗或消除病毒初次侵犯时的致病作用。完整的皮肤和粘膜是抵抗病毒的第一道防线。汗液中的乳酸，皮脂腺分泌的脂肪酸、溶菌酶，纤毛上皮及粘膜分泌物也有重要保护作用。血液中备解素在C3及镁离子的参与下有杀灭病毒的作用(参见“补体和补体系统”)。还有些病毒抑制物，可以抑制某些病毒的血凝作用，也可中和病毒的感染力。巨噬细胞可以从血液中除去被抗体中和的病毒，并将其降解为小分子量的物质。有些病毒被巨噬细胞吞噬后失去增殖能力。此外，感染病毒后，炎症所产生的酸性代谢产物，能使体温升高，组织中pH下降和氧张力降低。这些因素对某些病毒增殖不利。
干扰素(IFN)在病毒非特异性免疫中有着重要意义。干扰素是一种小分子量的蛋白质，分IFN-α、IFN-β和IFN-γ三类。α和β干扰素分别指病毒作用于白细胞和成纤维细胞所诱生的传统干扰素； γ干扰素是由致敏淋巴细胞所产生。各种干扰素的生物学活性基本一致，但抗原性不同。干扰素不直接作用于病毒，对病毒吸附及穿透也无影响。干扰素从受感染细胞中释放出来，进入邻近细胞中，使宿主抗病毒蛋白的基因脱抑制而随之产生抗病毒蛋白质。后者与核糖体联结，核糖体转译病毒蛋白质的能力被改变，故病毒不能复制。干扰素又可作用于复制病毒的转录酶，致早期病毒蛋白质的mRNA不能合成，使病毒不能增殖。干扰素有相对的种特异性。但对病毒的作用不具有特异性。一种病毒诱导出来的干扰素可以抑制别种病毒的复制。在病毒侵入的原发感染部位，其细胞所产生的干扰素并不能抑制已被感染的细胞复制病毒，但能渗入邻近细胞中产生抗病毒蛋白质，限制病毒扩散，从而可以中断病毒感染的发展。干扰素一旦进入血液，即能迅速到达靶组织，如达足够浓度，可抑制病毒增殖。
特异性免疫有体液免疫和细胞免疫两种。在接种疫苗后亦可产生特异性免疫。机体感染病毒后，特异性抗原刺激淋巴细胞系统，产生IgG、IgM、IgA、IgD和IgE各类免疫球蛋白。IgM出现于感染早期，能中和病毒，不能通过胎盘。若初生儿IgM增高，可诊断为子宫内感染，如风疹病毒、巨细胞病毒感染等。IgG出现迟，为最有效的中和病毒的免疫球蛋白，对麻疹、脊髓灰质炎、甲型肝炎等病毒感染有明显保护作用。IgG可通过胎盘输送给胎儿。IgA有分泌型和血清型两种。分泌型IgA存在于局部感染的分泌液中，如鼻咽部感染呼吸道病毒、肠道感染脊髓灰质炎病毒后，局部产生的IgA具有强烈的中和病毒的作用。血清型IgA以及IgD、IgE的作用不详。
在非细胞溶解性病毒，如疱疹病毒所引起的感染中，细胞免疫作用较为明显。因为受感染的细胞膜上存在有病毒抗原，成为细胞免疫应答中易受攻击的靶细胞。病毒可使淋巴细胞致敏，后者可直接参与破坏受感染的靶细胞。病毒还可激活淋巴细胞，释放各种淋巴因子，参与破坏靶细胞的作用。还有巨噬细胞趋化因子及抑制因子，可以限制感染的扩散。此外，抗体依赖性细胞毒性反应 (ADCC) 也是细胞免疫中的重要因素。
病毒所引起的免疫应答，除保护作用外，还可造成组织损伤，引起免疫病理性疾病。如亚急性硬化性全脑炎就是感染麻疹病毒后所产生的一种慢性致死性脑炎。还有些慢性病毒感染，在病毒复制和机体免疫应答过程中，由于抗原长期存在，引起免疫复合物型或迟发型超敏反应的免疫病理性病变，产生各种疾病，如乙型肝炎、传染性单核细胞增多症等。
由于某种体液免疫缺陷，可引起病毒性疾患，如呼吸道合胞病毒可使6个月内婴儿产生肺部疾病。因为这时婴儿血液内虽然有来自母体的IgG抗体，但母体IgA不能通过胎盘，婴儿呼吸道对病毒仍敏感，感染发生后，IgG与病毒抗原在肺组织形成复合物，因而引起病变。细胞免疫有缺陷的机体对病毒感染异常敏感。若婴儿细胞免疫有缺陷，接种牛痘苗可发生严重坏死，感染麻疹病毒可发生Hecht细胞肺炎。