战伤神经-内分泌反应

战伤及其各种伴有因素(疼痛、感染、饥饿、情绪紧张等)引起的神经-内分泌反应，为全身非特异性应激反应，属于防御适应性反应。剧烈持久的应激反应也可产生某些致病作用，如引起应激性胃肠粘膜病、微循环障碍等。
神经-内分泌反应中，以交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体及肾素-血管紧张素三个系统的反应最为重要。三者相互协同，共同调节全身代谢及功能，动员机体的代偿适应能力，以保持内环境稳定。
交感-肾上腺髓质系统反应 出现最早，损伤达一定程度时，数秒钟内交感神经末梢及肾上腺髓质释放的儿茶酚胺即开始增加，属于紧急动员反应。
战伤应激性刺激通过神经传导或循环途径作用于下丘脑，使该部交感中枢兴奋，从而导致交感-肾上腺髓质系统释放儿茶酚胺增多。儿茶酚胺又发挥了以下作用：
❶调节心血管系统功能，维持有效循环血量，保持血液动力学稳定，使血液重新分配以保证心脏及脑的血液供应。
❷直接和间接促进肝脏与肌肉的糖原分解、糖异生、脂肪分解及酮体生成，使血中葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸和酮体增加；为心脏和脑提供充分的能源。
❸使促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、胰高血糖素、肾素、胃泌素分泌增加，胰岛素分泌减少。
下丘脑-垂体系统反应 包括下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴及下丘脑-垂体后叶轴的反应。
(1) 下丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质轴反应： 战伤应激性刺激通过神经传导或循环途径作用于下丘脑，促使下丘脑腹侧正中隆起部释放的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)或CRF增多，CRH到达垂体前叶并使其释放促肾上腺皮质激素，后者刺激肾上腺皮质束状带细胞，使其分泌糖皮质激素增多。
糖皮质激素有“允许”作用及调节作用。“允许”作用指应激或其他某些激素的生物学效应必须具有生理基础水平的糖皮质激素存在；否则，这些效应即受阻或丧失。调节作用是指高水平糖皮质激素使肌肉蛋白质分解、脂肪酸动员、糖异生增加，抑制外周组织利用葡萄糖，使血糖升高及肾脏储钠排钾等作用。糖皮质激素及上述激素的共同作用，使细胞外液渗透压增高，导致细胞内水份溢入细胞外液和抗利尿激素分泌增加； 保持毛细血管的完整性，减少血浆渗出，有利于血容量的恢复和维持；此外，由于血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性增强，使血管紧张性得以维持； 还由于保持了细胞膜的完整性及溶酶体的稳定，从而减少了缓激肽、组胺、心肌抑制因子(MDF)等生物活性物质的产生或释放； 减轻了炎性反应及细菌毒素的作用。糖皮质激素分泌过多及持久的作用可产生不利影响，但在战伤应激情况下，其保持内环境稳定的有利作用是主要的。应激时高水平的促肾上腺皮质激素、血管紧张素Ⅱ、高血钾等可刺激醛固酮分泌增多，促使远侧肾小管重吸收钠离子，排出钾离子。
(2) 下丘脑-垂体后叶轴反应：下丘脑中神经核 (视上核、室旁核)合成的抗利尿激素(ADH)在垂体后叶储存备用。战伤时主要由于血容量减少，刺激心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，使垂体后叶的ADH分泌增多； 其次是细胞外液晶体渗透压增高刺激视上核和室旁核的渗透压感受器以及疼痛、缺氧、情绪紧张等因素使ADH增加。ADH释放增多使远端肾小管及集合管水份重吸收增多以补充血容量。ADH还使内脏血管收缩以维持动脉血压。
肾素-血管紧张素系统反应 战伤时由于交感神经兴奋，使儿茶酚胺释放，其通过α-受体的作用使肾皮质外层的入球小动脉收缩； 由于血容量减少及动脉血压降低还可使肾动脉灌注压力降低，这就刺激肾血管感受器而促使球旁细胞分泌肾素。肾素作用于血浆中的血管紧张素原(α₂球蛋白)，使其产生血管紧张素Ⅰ，在转换酶（肺内最多）作用下，进而形成血管紧张素Ⅱ。后者又促进了儿茶酚胺、促肾上腺皮质激素、皮质醇、抗利尿激素和醛固酮的分泌，使肾血流量及肾小球滤过率减少，致钠水潴留、血钾降低、动脉压恢复和升高。
除上述三个主要系统的反应外，还有以下反应：
❶生长激素反应：失血、组织损伤、饥饿引起低血糖等可促使垂体前叶释放生长激素。生长激素可抑制组织对葡萄糖的利用，促进糖异生及脂肪分解，使血糖升高； 还可促进蛋白质分解，以利于修复期的组织再建。
❷胰高血糖素反应：儿茶酚胺可使胰高血糖素增加。胰高血糖素可刺激肝糖元分解、糖异生及脂肪分解，使血糖升高，亦有促使酮体及尿素生成的作用。
❸胰岛素反应： 应激时胰岛分泌减少或先减少后增多，与儿茶酚胺通过β-肾上腺素能受体的作用使胰岛素分泌，及通过α-肾上腺素能受体的作用抑制胰岛素分泌的双重作用有关。人通常表现为α-受体的抑制作用占优势，但在战伤后期儿茶酚胺水平降低，β-受体的作用占优势，胰岛素分泌亦可能增加。
❹胃泌素变化：创伤时儿茶酚胺释放增加，可刺激胃泌素分泌，但并非所有伤员的胃泌素分泌都增加。