战伤炎症反应
炎症是机体组织对有害刺激物引起损伤所产生的反应，发生在有害刺激物作用的局部，对于保障机体生存和组织修复具有极其重要的意义。通过炎症可以消灭或包围有害刺激物，中和其可能产生的毒性物质，消除或分离被破坏的组织，以利于组织修复和痊愈。
炎症发生原因 战伤的炎症主要由武器致伤因素直接破坏（损害）组织引起，发生在致伤因素作用的局部；伤后的组织坏死和并发感染可加重炎症过程，如高温直接引起烧伤部位的炎症反应，其所致局部组织凝固性坏死和烧伤伤面的继发感染又进一步加重炎症。此外，单纯的组织坏死（无继发感染）和体内某些无菌刺激物 (脏器损伤后溢出的胆汁、胰蛋白酶、脂酶或尿液等)常引起无菌性炎症。
炎症反应表现 战伤时多为急性炎症。急性炎症反应包括一系列微循环血管变化(炎性充血、富于蛋白质的血液液体成份渗出) 和白细胞活动。炎性充血初为动脉性充血，局部温度升高，颜色鲜红，后转为静脉性充血，呈暗红或青紫色。血液液体成份于炎性充血后开始渗出血管，不仅血中的水和小分子溶解物渗出，而且大分子蛋白质(常先为白蛋白，后为球蛋白，最后为纤维蛋白原)也大量渗出，成为渗出液，加上游出血管的白细胞称为渗出物。渗出液在组织间隙中形成炎性水肿，使局部明显肿胀，组织内压力增高；渗出液进入浆膜腔成为浆膜腔积液；渗出液中的纤维蛋白原在组织内或脏器表面转变为纤维蛋白；在开放性伤口或创面，渗出液可不断地渗出体外，使机体大量丧失体液和蛋白质。血液中的液体成份渗出血管的原因有三方面： 微循环血管通透性增加； 炎性充血所引起的毛细血管内流体静压升高；组织液渗透压升高，其中以血管通透性增加最为重要。血管通透性增高是由于致伤因素对血管直接损伤及内生性化学递质作用的缘故，后者有组胺、5-羟色胺、激肽、补体激活产物(如C5a、C3a)前列腺素等，其中以组胺最为重要，作用也较肯定。白细胞的活动在急性炎症中尤为重要，当炎性充血发展到静脉性充血、血流变慢时，白细胞离开微循环血流的轴流而进入边流（着边），初贴壁滚动，后粘附在血管壁上（附壁），最后游出血管，向发炎中心游走（游动），去吞噬细菌、变性坏死细胞、组织碎屑等（吞噬）。游出白细胞早期主要为中性粒细胞，后期（或消散期）主要为单核细胞。白细胞伸出伪足，挤开血管内皮细胞交接处，再穿过基底膜游出血管。淋巴细胞也是通过内皮细胞交接处游出血管壁。由于白细胞趋向某些化学物质的缘故，白细胞游出后，以阿米巴样运动沿组织间隙或凭纤维蛋白网支架向炎性灶中心作定向性移动，这种现象称为白细胞的趋化作用。引起白细胞趋化作用的物质有外生性和内生性两类，前者主要是细菌产物(如金黄葡萄球菌、肺炎双球菌、α及β链球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌等的产物)。后者主要有补体系统激活副产物(C5、C6、C7,C3及C5的断片)，特别是C5断片可使中性粒细胞、单核细胞及嗜酸粒细胞发生趋化作用，由中性粒细胞溶酶体而来的带正电荷蛋白对单核细胞发生趋化作用，组胺和嗜酸粒细胞因子(ECF-A)，对嗜酸粒细胞起趋化作用。人们认为白细胞在化学递质影响下能作定向性游走，可能是其表面具有特异的化学受体，该受体能探索化学递质浓度差，并由化学递质浓度低处向高浓度处游走。正是由于白细胞的这种活动，发炎区内多有数量不等的白细胞浸润，称为炎细胞浸润。中性粒细胞和单核吞噬细胞均为吞噬细胞，两者吞噬过程基本相同，首先是白细胞表面接触被吞噬物，并附着在其上面。在大多数情况下，被吞噬物表面包有一层起调理作用的血清因子 (包括与被吞噬物表面抗原成份结合的IgG1和IgG2特异抗体及牢附于被吞噬物表面的补体系统激活产物C3b)。中性粒细胞和单核细胞表面均有特异受体，与IgG的Fc及C3b相结合，而将被吞噬物粘附在其表面，从而有利于吞噬的进行。而后吞噬细胞伸出伪足包围吞噬物，在胞体内形成吞噬体，吞噬细胞浆中的颗粒（溶酶体）与吞噬体合并，将内容物倾入其中，形成吞噬溶酶体。被吞噬的变性坏死细胞、组织碎片、死亡细菌等在吞噬溶酶体内为溶酶体的水解酶所分解，对于杀灭仍然活着的细菌，则由吞噬溶酶体中的pH值、溶菌素、乳铁蛋白等起作用。如细菌未被杀死，可在细胞内繁殖，并可被吞噬细胞带到他处而散播。中性粒细胞主要吞噬细菌，巨噬细胞除吞噬某些细菌外，还吞噬变性坏死组织、组织碎片、溢出的红细胞等，起着打扫炎症“战场”的作用，为组织修复创造条件。
战伤伤部除有炎细胞浸润外，在坏死组织(如皮肤烧伤焦痂、火器伤弹道周围的直接挫伤区)与健存组织之间常有大量白细胞渗出，形成分界性炎症带，由此标出坏死失活组织的范围，白细胞释出蛋白分解酶，使坏死组织与健存组织分离。有些致伤因素（如核辐射）能严重抑制或破坏造血组织，血液白细胞数极度减少，炎症病变中往往极少甚至没有炎细胞浸润，称为乏炎细胞性炎症。由于此时白细胞功能特别是吞噬、消化功能降低，机体免疫功能下降，感染常成为严重的并发症，并引起严重后果。在放射损伤复合烧伤、创伤时，伤口或创面因缺乏白细胞而使纤维蛋白和坏死组织不易被溶解、分离，这又为细菌滋长、蔓延提供条件，使愈合延缓。
机体严重损伤后，有时中性粒细胞虽无明显减少，却在发炎区极少甚或没有中性粒细胞，而代之以大量单核细胞浸润，这可能是机体的一种代偿现象。随着致伤因素及其损害的清除（包括医疗处理），急性炎症反应逐渐消散，相应地组织修复过程逐渐发展。如致伤因素及组织损害未及时消除，炎症反应由急性转为慢性，局部往往发生纤维组织增生，病变经久不消。