战伤呼吸窘迫综合征

战伤后呼吸窘迫综合征即成人呼吸窘迫综合征，是战伤引起通气-灌流(V/Q)比率严重失调的急性呼吸衰竭，又称创伤性湿肺、休克肺、创伤后肺功能衰竭。战伤多种因素可导致此病征，如严重战伤休克、感染等。
肺部病理改变机理 可归纳为：
❶在低血流灌注下进入肺循环的血管活性物质(儿茶酚胺、组胺、5-羟色胺、缓激肽等)使肺毛细血管通透性增加，发生肺间质水肿。
❷低灌注状态下，肺血管床内形成的微血栓，身体其他部位血管内的微血栓进入肺，输入库存血中的颗粒性物质，长骨骨折或广泛软组织伤的脂肪栓子均可导致肺血管的弥散性栓塞。微血栓和颗粒物质还将进一步释放具有破坏血管壁和肺间质的介质，包括酶、胺、肽类等。
❸战伤复苏时输入大量的平衡盐液，使血液过度稀释，血浆胶体渗透压降低，易导致肺水肿。
❹肺泡表面活性物质的破坏增多而合成减少，使肺泡表面张力增高，导致肺泡萎陷。此外，战伤感染，尤其腹腔内感染、败血症、颅脑战伤、误吸以及长期吸入高浓度氧所致的呼吸道上皮和肺毛细血管内皮损伤，气道内分泌物阻塞等，亦能引起此病或加重此病的进程。
病理改变 主要为肺水肿和肺泡萎陷，肺呈实变。起初主要为肺间质水肿，可逐渐发展成肺泡水肿，进而肺泡壁上有透明蛋白和纤维蛋白沉积，形成肺泡透明膜。肺水肿和充血使肺顺应性明显下降，增加了呼吸阻力。广泛的肺泡萎陷后，功能性残余气量减少，使通气面积减小。肺水肿影响肺泡内气体的弥散。由于广泛的肺泡萎陷、呼吸道阻塞、肺泡透明膜形成等，使部分肺泡通气不良或只有血流通过而无气体交换，结果发生V/Q失调，表现为动脉血氧分压(PaO2)下降，肺泡氧分压(PAO2)与PaO2差(DA-a)O2增加，有明显的紫绀。因二氧化碳可通过未萎陷的肺泡排出，故动脉血二氧化碳分压(Pa-CO2)可降低、正常或在晚期时升高。
诊断 呼吸窘迫综合征的诊断主要依据是： 伤员呈进行性呼吸增快或呼吸困难； PaO₂<60mmHg; 肺顺应性降低，功能残气量增大，肺分流量QS/QT增加；肺部有干、湿罗音，胸部X线照片显示间质性肺水肿或斑片状阴影； 晚期有严重呼吸困难、发绀、呼吸性和代谢性酸中毒。
防治 对重伤员救治时应注意预防急性呼吸窘迫综合征的发生，包括及时纠正休克，尽量避免持续使用血管收缩剂； 保持呼吸道通畅； 注意输液中晶体和胶体的比例，适当控制平衡盐液用量； 避免大量输入库存血，如必须输用，宜采用滤孔为20～40μm的微孔滤器过滤血液； 置入肺动脉漂浮导管测定肺动脉楔压，以了解左心压力变化，避免发生肺水肿； 适当使用利尿剂以改善肺顺应性。下述情况应考虑使用机械呼吸： 呼吸速率超过30次/min; 吸入50%氧，PaO2<70mmHg时；吸纯氧时，D(A-a)O2>400mmHg; PaCO2>50mmHg。同时全身使用抗生素、肾上腺皮质激素、支气管解痉剂、粘痰溶解剂、支气管肺灌洗等治疗。机械通气宜采用间歇正压通气(IPPV)，若不能维持PaO2>70mmHg，可采用终末正压呼吸(PEEP) 的通气方法，以防止肺泡在呼气末期萎陷，并可使已萎陷的肺泡重新开放。维持吸入氧气浓度小于40%，不宜长时间使用60%以上的氧浓度或纯氧，以免发生氧中毒。上述治疗方法无效时，可试用膜式体外氧合器治疗。