成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome, ARDS

简称ARDS，系急性呼吸衰竭的一种类型。患者原来心肺功能正常，由肺内外多种原因引致肺血管与组织间液体运行功能紊乱，以致肺含水量增加使肺顺应性降低，肺泡萎陷不张、肺通气血液比例失调等改变，出现严重低血氧症和极度呼吸困难等临床表现。常见诱发本病的原因有休克、补液过量、肺循环栓塞、氧中毒、严重感染及严重创伤等。发病早期除原发病症状外，呼吸窘迫症状多缺如；发病1～2日后有气促、呼吸浅速、胸闷、紫绀等；再进展则呼吸困难加重、疲倦、极度窘迫、肺部湿性罗音增多，X线可显示间质性肺水肿；病情严重时可因呼吸衰竭出现极度缺氧和高碳酸血症，最后导致心力衰竭和周围循环衰竭，X线示浸润扩散、融合成大片实变。防治：对严重创伤、感染性休克者应警惕发生本病，需积极抢救原发病；发病者控制液体输入，适当输入胶体液；吸入高浓度氧；应用肾上腺皮质激素、抗凝及血管活性药物等。

成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome,ARDS

指继发于严重创伤、烧伤、休克、感染、误吸、淹溺、大手术等、以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。治疗可使用呼气末正压通气，配合综合治疗。预后欠佳。

成人呼吸窘迫综合征

本综合征又称“休克肺”或“创伤后肺功能不全”，是一种由于低血容量休克引起的急性呼吸功能衰竭。常见于创伤、休克、脓毒症、急性肾功能衰竭、烧伤、肺栓塞、药物中毒、急性胰腺炎、体外循环术后等多种疾病，在器官移植手术后也能见到。目前认为本症与微循环障碍和肺泡上皮损伤有关。
X线异常表现一般发生在症状出现12～24小时以后。按病程发展时期，X线表现也不同。
❶早期肺血管呈梭形或不规则增粗，血管纹理模糊，尤以上中肺野显著。病理基础是血管壁及血管周围结缔组织水肿，淋巴管扩张。常伴有一个或多个肺野中密度较低均匀一致的云雾状阴影，犹如“薄纱”，透过这层“薄纱”仍可见到增粗的肺纹理，称为 “面纱征”，以上改变均由于肺间质水肿所致。此期临床症状较轻，容易恢复。
❷到了中期，随着病变进展，在增粗的血管纹理附近出现腺泡结节阴影，其间有代偿性肺气肿。这种腺泡结节阴影代表的病理改变是多样的，可能是肺泡细胞增生，限局性肺不张、局灶性出血、限局性肺泡内出血以及透明膜等。继而发生融合，由原先面纱影发展为肺实变，其中可以显示支气管气相。严重时大片肺实变与心缘重叠，致使心影无法分辨。病理上是由原先的血管周围水肿、小叶间隔水肿发展为肺泡间质性水肿乃至肺泡内水肿(X片-34)。
❸病变晚期由于发生广泛的肺间质纤维化或是由于大量透明膜形成，肺内呈弥漫性网状阴影，常是死亡前不可逆的改变。X线表现并不严格按这个演变而常常互有重叠，不同期的表现可以同时出现。同一病例的X线表现也是多变的，有时甚至可以一日数变。病变大小、形状、密度、数量、位置都可以变化。结合典型病史可以作为诊断本症的重要依据。尤其是动态的X线检查，肺部表现从血管周围水肿发展为弥漫性肺内模糊阴影，则是诊断本症最重要和最可靠的根据。本综合征的X线表现需注意与弥漫性支气管肺炎、心源性肺水肿、肺脂肪栓塞或及其它肺实质病变鉴别。本症晚期常合并支气管肺炎； 在不合并支气管肺炎时，一般没有后者所具有的脓性痰、发热等症状，对抗生素的治疗也无效。与心源性肺水肿的鉴别为一般心脏不大，发病前无心脏病史，洋地黄类药物治疗无效。

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成人呼吸窘迫综合征

本征是指由于不同的病因引起广泛的肺泡毛细血管损伤，导致急性呼吸衰竭所出现的一组症候群。临床表现以呼吸增快，进行性低氧血症和肺部广泛浸润阴影为特征。
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)可见于各种原因的休克、严重感染、药物中毒、创伤、过敏反应、多次输血、DIC、吸入胃液、溺水、急性胰腺炎、吸入毒气、氧中毒等。不同原因引起的ARDS，其病理、病理生理、临床表现与处理原则相同。
病理： 肺呈肝样变，重量明显增加，有充血、灶性出血、间质和肺泡水肿，多发透明膜形成，灶性或大片肺萎缩；电镜下可见血管内皮与肺泡上皮受损； 上述改变使肺的顺应性降低，功能残气量减少，肺内通气/血流比例不均，弥散障碍，导致严重缺氧。
临床表现：ARDS多见于原无心肺疾患的青壮年，在原发病的病程中，突然发生以原发病难以解释的呼吸困难，呼吸频率明显增快，每分钟35次以上，吸氧难以改善。早期胸部无异常体征，后期有湿罗音与实变体征。X线检查早期可无异常或仅有肺纹理增多，边缘模糊；继而出现斑片状阴影，呈毛玻璃样；晚期两肺大部肺野密度增高，支气管相明显。PaO2进行性降低，PaCO2降低或正常；晚期可高于正常，肺泡-动脉氧分压差增大，分流率≥15%。
防治： 对重度外伤患者要注意观察呼吸，转送途中尽量减少颠簸，及时纠正休克，改善循环状态，整复骨折，充分扩创，避免输血、输液过量，均有利于防止呼吸窘迫综合征的发生。
已发生ARDS者，除治疗原发病外，应及时采取有效措施纠正严重低氧血症。早期或轻症患者可用鼻导管或面罩吸氧，提高吸入氧浓度使PaO2达到60mmHg以上。如果吸入氧浓度达60%,PaO2仍不能达到60mmHg，气管插管和机械通气、呼气末正压通气(PEEP)，或持续气道正压呼吸(CPAP)是目前治疗ARDS缺氧血症的有效方法。它可以改善肺的顺应性，提高功能残气量、防止肺泡萎陷和使萎陷的肺泡复张，从而减少肺内分流量。呼气末正压的高度根据病情决定，一般需5～15cmH2O，压力过高影响静脉血回心，降低心排血量，加重组织缺氧，并可引起气胸、或纵隔气肿。此外对ARDS患者应控制液体输入量，给予适量的利尿剂。血浆蛋白降低者可给血浆或低盐白蛋白。皮质激素应用于早期非创伤性ARDS，有稳定细胞膜、改善心肌收缩力、改善周围循环和生命器官血流灌注及刺激Ⅱ型肺泡上皮细胞产生肺泡表面活性物质等作用，可短期大量使用。酚妥拉明等药物可用以扩张肺血管，改善微循环、可能有利于消除间质肺水肿。