慢性呼吸衰竭chronic respiratory failure, CRF

系由于呼吸功能缓慢进行性遭到破坏使动脉血氧分压小于8.0kPa(60mmHg)，伴有或不伴有二氧化碳分压大于6.7kPa(50mmHg)，而致各种病理生理改变所表现出的临床症群。引起慢性呼吸衰竭的原因有：呼吸道阻塞性疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘等，肺组织疾病如严重肺结核、广泛肺纤维化、肺气肿等，胸廓疾病如肥厚性胸膜炎、畸形等，某些影响呼吸功能的中枢性疾病等。这些疾病呈慢性过程使气体交换逐渐障碍，最终造成动脉血氧分压逐渐降低而二氧化碳分压逐渐增高，故而机体出现一系列征群。临床表现：呼吸逐渐困难，费力，且活动后窘迫，心率快、心律失常、早期血压升高、紫绀及心脏增大等，嗜睡、记忆力下降、烦躁不安、神志恍惚、严重者昏迷。血气分析等有助于诊断。治疗：低浓度、低流量吸氧，治疗各种原发性疾病，控制感染。

慢性呼吸衰竭chronic respiratory failure,CRF

指某些因素作用下慢性肺胸疾病加重引起的呼吸衰竭。处理要点在于针对病因（多数情况下为呼吸道感染）治疗、改善通气及防治各种并发症。

慢性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭是指慢性肺部疾病引起的呼吸功能严重损害，导致缺氧，伴有（或不伴）二氧化碳潴留的综合征。由于起病缓慢，多数病人经代偿适应，尚能从事日常活动，故称代偿性慢性呼吸衰竭；一旦并发呼吸道感染，通气功能进一步降低；或服用麻醉、镇静剂，呼吸中枢受抑制，失去代偿，缺氧和二氧化碳潴留加重，可导致呼吸性酸中毒，呼吸衰竭急性恶化，称失代偿性慢性呼吸衰竭。主要病因是：
❶支气管和肺部疾病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、Ⅲ期矽肺和其他严重阻塞性肺病等。
❷神经中枢及肌肉疾患，如脑炎、脑膜炎、某些药物中毒、脊髓灰质炎、多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等影响周围神经及呼吸肌运动。
❸胸廓及胸膜疾患，如广泛性胸膜增厚。
❹脊柱严重畸形等限制性通气功能障碍疾病。
❺急性呼吸道感染往往是诱发呼吸功能失代偿的重要原因。
呼吸衰竭缺氧和二氧化碳潴留的发生机理主要为：
❶肺泡通气不足：并发呼吸道感染时，支气管及肺部炎症加重，分泌物增多，造成通气阻塞，肺泡通气不足，导致肺泡氧分压降低，二氧化碳分压增加，产生缺氧和二氧化碳潴留。
❷通气/血流比例失调： 严重的阻塞性肺病，通气/血流不能保持正常比例。若肺泡通气量正常，血流量减少，结果无效腔气量增多，使通气/血流比例增加；若血流量正常，肺泡通气量减少，结果静动脉分流增加，使通气/血流比例减低。通气/血流比例失调大多只引起缺氧而无二氧化碳潴留，这是因为代偿性过度通气能够排出过多的二氧化碳，而氧离解曲线达平坦部分后，即使肺泡通气量增加，血氧饱和度却极少增加，故不能过多摄氧。动-静脉血的氧分压差较大(60mmHg)，二氧化碳分压差较小(6mmHg)，且二氧化碳弥散系数为氧的20倍左右，故出现缺氧为主；直到肺泡通气量严重减少时，方才伴有二氧化碳潴留。
❸弥散障碍：肺气肿时肺泡及毛细血管床大量减损，弥散面积减小；肺间质纤维组织增生或肺泡毛细血管床减少，弥散距离增大，均可导致弥散功能减退，影响氧的摄入。现今，一致认为慢性阻塞性肺病呼吸衰竭引起缺氧和二氧化碳潴留的主要因素为通气不足和通气/血流比例失调，而弥散障碍是次要因素。
缺氧和二氧化碳潴留能引起多脏器的损害：
❶中枢神经对缺氧十分敏感，轻度缺氧可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；重度缺氧可出现烦躁不安、神志恍惚、谵妄，乃至昏迷。若突然中断氧供应，10秒钟内可出现深昏迷和全身抽搐。缺氧使脑毛细血管壁通透性增加，引起脑水肿。二氧化碳潴留引起脑血管扩张，血流量增加，结果颅内压急剧上升。当动脉血氧分压降至60mmHg以下，主动脉体和颈动脉体化学感受器的传入神经兴奋，刺激延髓呼吸中枢，反射性地加强呼吸运动，增加通气量。二氧化碳对呼吸中枢的影响分三个阶段，开始直接抑制大脑皮质，减低其兴奋性； 随着肺泡气二氧化碳浓度升高，皮质下层的刺激增加，间接引起皮质兴奋；高浓度二氧化碳抑制皮质下层。
❷心血管系统： 缺氧可使心率和心排血量增加，血压升高。严重缺氧可导致心律紊乱和心脏骤停。缺氧合并二氧化碳潴留，可使肺动脉收缩、肺循环阻力增加，肺动脉高压，导致右心室肥厚、扩大，乃至心力衰竭。二氧化碳潴留使心率增快，心排血量增加，血压上升，脉搏洪大，周围血管扩张，部分内脏血管如脾脏和肌肉内血管收缩，故皮肤潮红、温暖、出汗。
❸酸碱失衡和电解质紊乱：肺泡通气不足，使二氧化碳排出受阻，血液二氧化碳潴留，改变BHC^O3/H2CO3的正常比例，pH值降低，产生呼吸性酸中毒。在酸中毒时，细胞外液[H⁺]与细胞内的[K⁺]互换，故血清K⁺升高。[Na⁺]的变化无一定规律。肾脏再吸收碳酸氢钠，血清[Na⁺]可升高；在酸中毒时，细胞外的[Na⁺]及[H⁺]与细胞内的[K⁺]互换，部分Na⁺转移到细胞内，加以长期使用利尿剂、厌食、忌盐等，血清[Na⁺]可以下降。通过肾脏的代偿作用，再吸收碳酸氢钠，使BHCO₃/H₂CO₃比例恢复正常，pH回升至正常范围，血清[K+]即下降。在代偿期，由于碳酸氢钠增加，血清[Cl^-]可降低。严重呼吸衰竭患者，由于低氧血症，血容量不足，心排血量减少，周围循环障碍，组织缺氧，乳酸在体内积聚，加上肾功能不全，影响酸性代谢产物的排出，便在呼吸性酸中毒的基础上合并代谢性酸中毒，pH降低，血清[K⁺]升高。由于[HCO^-₃]降低，血清[Cl^-]呈扩张性升高，血清[Na⁺]常降低。在治疗酸中毒过程中，由于过量地补充碱性药物，应用呼吸兴奋剂或机械呼吸、皮质激素或利尿剂治疗，肾排K⁺增加导致血K⁺及[Cl^-]减低，结果酸中毒可合并代谢性碱中毒。细胞内[K⁺]向细胞外转移，[Na⁺]和[H⁺]由细胞外转入细胞内替补，结果造成细胞外的[H⁺]减少，血浆的[HCO^-₃]升高，产生碱中毒。发生低血[K⁺]后，缺乏[K⁺]的竞争，因而有较多的[H⁺]排到肾小管中，换回更多的[Na⁺]，与[HCO₃-]结合，回到血液中。
❹肝肾功能异常。由于缺氧、营养不良、肝细胞变性、坏死，出现肝功能损害，转氨酶升高。高碳酸血症和pH下降抑制心肌收缩力，心排血量减少，肾血流量降低，出现少尿、血尿素氮升高。
❺消化道粘膜广泛水肿、充血、糜烂，严重者伴发播散性血管内凝血和消化道等出血。
慢性阻塞性肺病因急性呼吸道感染诱发失代偿呼吸衰竭。临床最早出现呼吸困难症状，辅助呼吸肌活动加强。其次为紫绀，口唇粘膜血流量大，紫绀较为明显。血中还原血红蛋白>5g/dl或动脉血氧饱和度<75%、氧分压<40mmHg，即出现紫绀。贫血时血红蛋白减少，即使有缺氧，紫绀亦不明显。若有继发性红细胞增多，即使动脉血氧分压稍低，亦可有紫绀。患者常有发热和白细胞增多，但年老体弱者的机体反应性差，故感染后也不一定发热或白细胞增多。呼吸衰竭早期有头痛、烦躁、精神不集中和记忆力减退。若通气量进一步减少或吸氧过量抑制通气，或不慎应用镇静剂，二氧化碳潴留加重，患者神志淡漠、嗜睡、昏睡，并有肌肉震颤、间断抽搐，最后陷入昏迷，即所谓“二氧化碳麻醉”。缺氧和二氧化碳潴留可引起心率增快，心排血量增多，血压上升，肺循环小血管收缩，肺动脉压增加。浅表静脉扩张，皮肤温暖、红润、潮湿，面部肌肉抽搐。瞳孔缩小，对光反应迟钝或消失。眼底检查血管扩张，视神经乳头水肿。深腱反射减弱或消失，锥体束征阳性。深昏迷或伴有严重酸中毒者，血压可下降，周围血管收缩，出现休克或周围循环衰竭。
呼吸衰竭的诊断主要是根据慢性咳嗽、咳痰、新近呼吸道感染史，呼吸困难、紫绀、心率增快和神志改变等临床表现。X线表现有广泛的原发疾病，如肺气肿、肺部炎症、纤维化，胸腔积液，胸廓畸形等，以及动脉血气变化。动脉血氧分压<60mmHg、氧饱和度<75%、二氧化碳分压>50mmHg等，可作出诊断。
治疗呼吸衰竭首先要改善通气和缓解缺氧及二氧化碳潴留，须给予控制性低流量(1～2L/min)鼻导管吸氧，氧气应充分加温湿化； 氧浓度以25～30%为宜。给氧过程中如呼吸困难缓解，心率减缓，紫绀减轻，表示缺氧得到有效纠正。吸氧过程中要加强护理。若患者呼吸变为浅弱，出现神志淡漠、嗜睡，可能因吸氧解除了主动脉体及颈动脉体化学感受器对缺氧的兴奋性，从而降低通气量，二氧化碳潴留加重，发生二氧化碳麻醉，必须立即加以纠正。在吸氧同时可应用呼吸兴奋剂如尼可刹米，先用0.375～0.75g静脉推注，然后以3.75g加于5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注。若尼可刹米治疗12小时无明显效果神志仍然不清者，可考虑气管插管，便于吸痰和（或）加用呼吸器供氧。插管放置24～72小时，或患者清醒而不能耐受即可拔管；如病情仍有需要，可作气管切开。气管切开后应加强呼吸道护理，加强气道保温湿化和吸痰时的无菌操作。呼吸器适用于昏迷，二氧化碳分压>75mmHg的病人。使用呼吸器时应随时按血气分析和临床表现调节通气量、呼吸频率及吸氧浓度。
阻塞性肺气肿伴有细支气管痉挛者，应给予支气管舒张剂以解除痉挛，减少气道阻塞。常用氨茶碱、肾上腺皮质激素类（如强的松）、拟肾上腺素类药物(如异丙肾上腺素，舒喘宁等)，但在酸中毒的情况下疗效不著。患者痰中含多量酸性粘蛋白，粘稠不易咳出，加强气道湿化，蒸汽吸入、超声雾化吸入非常重要。翻身、拍背、体位引流有助于排痰。
控制感染十分重要。在未明了致病菌前，常联用青霉素加链霉素或青霉素加庆大霉素；或适当选用庆大霉素、红霉素、氯霉素、先锋霉素、氨苄青霉素、复方增效磺胺剂等。除全身用药外，还可以局部给药，如庆大霉素雾化吸入。长期使用广谱抗生素和皮质激素时，要警惕发生二重感染的可能。此外，对于心力衰竭、电解质紊乱等并发症均应予以适当处理。