急性心力衰竭

急性心力衰竭是正常或原有病损的心脏，由于心室负荷过重或其他因素，急骤发生明显的心肌收缩力减弱、心排血量减少、不足以适应身体需要，及迅速引起静脉淤血、水肿的症状群。
病因与发病机理 战时部队环境多变，生活艰苦，过度劳累，创伤失血，感染，尤其是呼吸道感染均为诱发因素。心脏病因：
❶严重的心脏挫伤，如挤压，撞击等，或传染性心内膜炎可造成心肌腱索、瓣膜、冠状动脉损伤，引起主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。兵器伤及心血管如造成动静脉瘘或金属异物存留心脏，均可引起血流动力学改变，导致急性心力衰竭，直至猝死。
❷严重的病毒感染，风湿病或白喉等的急性心肌炎、急性广泛性心肌梗塞、急型克山病、急性脚气病均可引起心肌收缩无力发生急性左或右心衰竭。
❸严重的心瓣膜狭窄、心房粘液瘤嵌顿于二尖瓣口、大的肺动脉栓塞、乳头肌腱断裂、主动脉瓣下狭窄等引起心脏排血的急性机械性阻塞。
❹急性心包积液或积血超过200～300ml，或骤发心室率每分钟超过180～200次的异位心律，均可引起舒张期充盈不足，心排出量迅速下降。
心脏对压力过度负荷的耐受低于容量过度负荷，而急剧发生的负荷过度更易使心脏来不及有效地发挥代偿功能。急慢性心力衰竭的调节代偿机理在形式、程度上有所不同。急性者常示交感兴奋现象，以增快心率来增加心排出量。急性心肌损害引起的心脏扩大常不明显，但心腔内的充盈压有显著升高。急性心力衰竭的症状主要由排血量不足引起。
临床表现与治疗 根据心排血功能减退的快慢、程度和何侧心室受累等不同，急性心力衰竭可分为左心衰竭、右心衰竭及较少见的全心衰竭。
急性左心衰竭 当左心室不能搏出来自右心室的血量，致使肺循环内极度充血，肺毛细血管压力急剧升高。正常人肺毛细血管平均压力4～7mmHg，血浆胶体渗透压25～30mmHg。当肺毛细血管压迅速升高超过血浆胶体渗透压时，血浆渗入肺间质组织与肺泡内。急骤加重的肺充血可发生阵发性呼吸困难，大量血浆渗入肺泡便引起急性肺水肿。在从无严重呼吸困难的患者中，急性肺水肿可以是初发症状。阵发性呼吸困难可在任何时间发作，在二尖瓣狭窄或高血压性心脏病已有慢性肺淤血者，多在熟睡1～2小时后发生，因气急、咳嗽而惊醒，有哮鸣，故称心原性哮喘，实质上多少已有肺水肿。一般坐起后经10分钟至1小时许渐退。可由于平卧时周围组织间液被吸收、静脉回流至肺的血量增加和迷走神经使支气管及冠状动脉收缩所致。严重者呈典型的急性肺水肿发作，面色灰白，唇紫绀，冷汗淋漓，极度焦虑和呼吸困难，不断咳嗽，咯粉红色泡沫痰，甚至大量血性稀液自口鼻涌出，脉搏细而快速。肺部有粗大湿罗音，可有第三心音、第四心音形成奔马律。如发作不止，则可致休克。X线检查示肺门阴影增大，肺门与肺中野可呈云雾状阴影。可有肺间质水肿引起的Kerley B线。急性肺水肿虽多由急性心肌梗塞（尤其是伴有休克者）、高血压性心脏病等引起，也可由心脏挫伤或感染性心内膜炎的瓣膜破裂、腱索断裂引起骤发的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全而发生。急性肺水肿是急性左心衰竭的典型表现，但也可发生于其他的情况，须予鉴别：
❶肺泡-毛细血管膜受吸入刺激性气体损害后，渗透性增加而发生肺水肿。吸入窒息性毒剂如光气、双光气、全身吸收或吸入高浓度路易剂都可引起肺水肿，重者于2～6小时，一般在1～2天出现；
❷急速登上3000～4000m以上高原时，因缺氧使血管渗透性增加和周围血管强烈收缩，静脉回流增加，可促使发生高原性肺水肿；
❸大量、快速静脉输液，尤其是含钠液体时，左、右心排出量迅速增多，左心房压力逐增，且大量输液使血浆胶体压显著下降，均可诱致肺水肿。老年、贫血、心脏病者更易发生。此时四肢温暖，周围静脉扩张，与真正的急性左心衰竭有别；
❹脑出血、脑外伤、颅内感染等因颅压增高亦可致肺水肿；
❺溺水后不论是盐水引起大量血浆渗入肺泡，或因淡水破坏了肺泡表面活性物质均可致肺水肿；
❻早期的重度二尖瓣狭窄患者常在体力活动、情绪激动后，于平卧位时因静脉回流增加，虽无左心衰竭亦易诱发肺水肿；
❼急性肾炎时，水、钠潴留，左室劳损与毛细血管渗透性增加亦可导致肺水肿。
治疗应根据发病机理与病情而定。
❶神志清醒无休克者应坐位，两腿低垂。四肢扎止血带，每15分钟轮流放松一肢的止血带，以减少静脉回流，可使循环血量减少500ml左右。
❷吸入高浓度氧气，以持续正压(呼气时4～10cmH2O)呼吸器给氧可减少肺泡内毛细血管漏出。去泡剂常用20～25%乙醇吸入。也可用作用较强的二甲基硅油消泡气雾剂吸入。
❸支气管痉挛者用氢化可的松100mg静滴，或静脉缓慢注射氨茶碱0.25g（加于葡萄糖液内）。
❹为减少心脏负荷，可静注速尿40～80mg或利尿酸钠25～50mg,
❺未用洋地黄者，可静注西地兰0.4～0.8mg或毒毛旋花子甙0.25mg（用葡萄糖液稀释）。
❻若因快速心律失常导致肺水肿者应及时纠正心律。
❼因心脏病引起者，可皮下或肌注吗啡5～10mg，或杜冷丁25～50mg以扩张周围静脉，镇静并改善呼吸困难，有助于减轻心脏前后负荷。
❽无贫血、休克者，必要时可静脉放血300～400ml。
❾为预防或控制感染，应给予适当抗生素。
❿适时除去与治疗病因。(11)扩血管疗法。对急性左心衰竭，尤其是急性二尖瓣关闭不全或急性心肌梗塞引起而无休克者，可静脉滴注以扩张小动脉为主要作用的酚妥拉明，开始每分钟0.1～0.5mg，每5 ～10分钟增加0.1mg，渐增至每分钟1～2 mg:或静滴扩张静脉与小动脉的硝普钠，开始每分钟20μg，每3～5分钟逐渐增量至每分钟100μg，能减轻心脏前后负荷。也可同时舌下含化以扩张静脉为主的硝酸甘油0.5mg，每5～10分钟一次，共1～6次；或二硝酸异山梨醇（消心痛）5 ～10mg，每3～4小时1次，能降低左心室充盈压，对急性肺水肿有改善临床症状与血流动力学作用。口服哌唑嗪2～10mg，每日3次；或血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯氨酸25mg，每8小时1次，渐增至1次50mg，亦可有效。在用药中应严密观察血压与病情，有条件时行血流动力学监测，亦可同时酌量应用多巴胺以稳定血压。急性左心衰竭伴休克者，除前述处理外，要积极应用间羟胺、多巴胺与肾上腺皮质激素等抗休克，并可考虑使用主动脉内气囊反搏治疗。
急性右心衰竭 主要由大的血栓阻断肺动脉血流，引起右心室急剧扩大和急性右心衰竭，偶也发生于急性心肌梗塞。肺栓子多为血栓，80～90%血栓来自下肢深部静脉，少数来自盆腔静脉或前列腺静脉丛。多见于心脏病、老年与手术、外伤后患者；脂肪栓塞可发生于严重骨折、广泛挤压伤、截肢、骨髓炎等。血钙因与脂肪酸结合而降低，眼底检查有视神经乳头水肿或脂肪栓子可助诊断；气栓来自胸部或心血管手术、人工气腹等操作不当，使空气进入静脉或心腔。大的肺栓塞多指50%以上的肺动脉床被阻塞，可使肺动脉压力急骤升高，造成右室衰竭与左室排出量锐减； 大块肺栓塞造成严重缺氧与迷走神经反射引起心律失常，可在数小时或数天内死亡。
起病急，呼吸困难呈窒息感，有心悸、焦虑、紫绀、冷汗恶心、呕吐，严重时有昏厥、休克等。如能渡过低血压阶段，便可发展为肺动脉高压与右心衰竭。有的可能因冠状动脉反射性痉挛引起心绞痛。脉细速、血压下降。右心界增宽。肺动脉瓣第二音亢进。胸骨左缘2～3肋间可有收缩期舒张期杂音及奔马律，也可出现房颤、房扑。因反射性支气管痉挛可有哮喘音。颈静脉怒张，肝肿大、压痛，而后出现下肢浮肿。X线表现特异性不强。85%急性肺心病者有短暂的心电图变化，约25%病例可见具有特征的SⅠ,SⅡ、SⅢ，并可呈显著的顺钟向转位、右束支传导阻滞、肺型P波等，经数天或2～3周消退。
凡外科手术、严重外伤后，久病卧床、长期静脉插管者突然发生上述症状而无其它原因时，应考虑本病。临床上常误诊为充血性心力衰竭或肺炎而疏忽本病。有时本病应与急性心肌梗塞、肺水肿、支气管哮喘等鉴别。除X线、心电图检查外，肺核素扫描，选择性肺动脉造影对诊断邦助较大。对深静脉栓塞可用多普勒超声检查，及早发现。
本病危急，应迅速抢救。
❶绝对卧床休息，立即吸高浓度氧。
❷静注阿托品0.5～1mg以改善肺血管、冠状动脉与支气管痉挛，必要时每1～4小时1次，也可静脉缓慢注射罂粟碱30mg，每小时1次，数次后改为6小时1次。
❸休克者静脉给予间羟胺和多巴胺。
❹止痛、镇静用皮下或静脉注射杜冷丁，休克者慎用。
❺脂肪栓塞者应静脉给予大剂量肾上腺皮质激素。
❻房颤与心力衰竭用快速洋地黄制剂。
❼溶血栓与抗凝疗法：链激酶50万u加入5%葡萄糖液100ml中静滴，30分钟滴完，而后每小时10万u滴注，持续24小时，可酌加氢化可的松50mg，以减轻寒战、发热等副作用。也可用尿激酶20万u,10分钟滴完，继以每小时用药1次，共8次。疗程结束后继以抗凝疗法：肝素5000～10000u静注，每4～6小时1次，并调节剂量，使每次注射前的凝血时间为对照的1.5～2倍，3～5天后改用口服抗凝剂。有出血倾向，急性心包炎等忌用。
❽病情严重且经特殊检查明确诊断者，可在体外循环下进行血栓取出术。
❾空气栓塞者，取左侧卧位，可在X线定位下经右心导管抽出。
本病应以预防为主，骨折等重伤员应妥善固定伤肢，迅速转送，早期治疗。长期卧床者应进行四肢活动。手术中应避免损伤大静脉，术后早期下床。血栓形成可能性很大、长期静脉插管者应每日给肝素0.5～1万u，分次皮下注射或冲洗插管。多次发生肺栓塞者，应考虑股静脉或下腔静脉结扎。

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急性心力衰竭

急性心力衰竭指由某种因素，使心脏在短时间内发生心肌收缩力明显减低，或心室负荷加重，而引起的急性心排血量减低，和体循环或肺循环压力突然增高的临床表现。急性心力衰竭以急性左心衰竭为最常见，表现为急性肺水肿，可发生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰竭比较少见，多由大块肺栓塞引起，表现为急性肺原性心脏病。
病因 急性心力衰竭一般都由一定的诱因引起，使原来处于代偿阶段的心脏，突然发生心力衰竭； 或使已有不同程度的心功能不全者病情突然恶化。急性心力衰竭也可发生于心脏功能正常，甚至无心脏病变者，如外科手术后或产后并发的急性肺栓塞，可使心脏完全正常的病人发生急性右心衰竭。
急性左心衰竭的常见基本病因及其诱因为： 高血压病或症状性高血压，当动脉压突然显著升高或有高血压危象时；冠心病并发急性心肌梗塞，特别是大块梗塞，或由梗塞而引起的室间隔穿破，或乳头肌断裂时；严重的风湿性心脏炎或暴发性病毒性心肌炎 （若病变同时累及右心室则可出现全心衰竭或以左心衰竭为主的全心衰竭）；主动脉瓣膜病变和二尖瓣狭窄，当病变较严重，并有过度体力活动、感染、快速性心律失常（心房颤动或扑动）、输液过多或过快、情绪激动等时。
急性右心衰竭多见于急性大块肺栓塞，偶也可发生于急性右心室心肌梗塞。
广义地说，心包渗液或积血所致的急性心脏压塞，表现为心排血量减低和体循环静脉淤血。也可视为急性心力衰竭。心脏外科手术后发生的低排血量状态，有人也划入急性心力衰竭范围。
按心脏病变的部位和性质急性心力衰竭可为左心、右心或全心衰竭。
病理生理 急性心力衰竭的发生，是在上述各种病因和诱因的作用下，在很短时间内，使心肌收缩力明显减低和（或）心脏压力或容量负荷明显增加，以致心排血量急剧下降，心室充盈压显著升高。与慢性心力衰竭不同，急性心力衰竭时，心脏和血循环不能有效地发挥其代偿作用，尤其是使心肌收缩力增强的心肌肥厚来不及形成。心室或心房可扩大，心率可增快，交感神经张力可增高，但作为代偿功能作用不显。在某些病人，如急性心肌梗塞并发乳头肌断裂而引起的急性二尖瓣返流，左心室和左心房可无明显增大，左心室舒张末期压和左心房平均压却显著升高，此与慢性风湿性二尖瓣关闭不全病人，其左心室和左心房有较明显扩大，而压力仅中度增加有显著不同。
急性左心室衰竭可引起急性肺水肿。在正常人，肺毛细血管平均压为4～7mmHg，而将组织间隙液吸回至血管的毛细血管胶体渗透压为25～30mmHg。由于二者差异很大，故血管内液体不渗入肺组织间隙。急性左心室衰竭时，左心室舒张末期压迅速升高，使左心房、肺静脉和肺毛细血管压力相继升高。当肺毛细血管内静水压超过胶体渗透压时，血清即渗入肺组织间隙。若渗入液体迅速增多，则又可进一步从组织间隙，通过肺泡上皮浸入肺泡，或进入终末小支气管后再到达肺泡，而引起肺水肿。在肺泡内液体与气体形成泡沫，后者表面张力很大，可阻碍通气和肺毛细血管自肺泡内摄取氧，引起缺氧。同时，肺水肿可减低肺的顺应性，引起换气不足和肺内动静脉分流，导致动脉血氧饱和度减低。缺氧又很快使组织产生过多乳酸，发生代谢性酸中毒，从而使心力衰竭进一步恶化，并可引起休克或严重室性心律失常而致死。在此过程中，肺淋巴管引流、肺泡表面活性物质、血浆白蛋白浓度和毛细血管通透性等因素的改变，均可影响肺水肿产生的速度。
二尖瓣狭窄病人也可发生急性肺水肿，往往是在肺静脉压力增高，和慢性肺组织间隙水肿的基础上，由各种诱因使肺循环血流量突然增多所致。
临床表现 急性心力衰竭发病急骤。根据病变系累及左心或右心，及其性质的不同，临床上可表现为急性左心衰竭、急性右心衰竭或较少见的急性全心衰竭。
急性左心衰竭以肺循环淤血为主要表现，包括阵发性呼吸困难、心原性哮喘、急性肺水肿等。急性右心衰竭则表现为体循环淤血，有颈静脉怒张、肝肿大、水肿等(见“急性肺原性心脏病”条)。但不论左或右心衰竭，所有病人均有不同程度的急性心排血量减低现象，即血压降低、脉压减小、四肢厥冷、尿量减少，严重者有心源性休克，甚至可发生心搏骤停。此外，不同病因还可有特殊的征象，如急性心包填塞、肺栓塞、急性心肌梗塞等。
急性肺水肿为急性左心衰竭的典型表现，可在任何时间发作。有慢性肺淤血 （肺组织间隙水肿） 如二尖瓣狭窄或高血压性心脏病的患者，则往往在夜间入睡后发作，这是由于平卧位时静脉回流增加之故。发作时呼吸困难并增快，病人被迫坐起，端坐呼吸，感觉胸闷，极度焦虑，大汗淋漓，咳嗽，并咳出白色或粉红色泡沫痰，有时痰量很多，可从口腔和鼻涌出。初时，肺部可无罗音，或仅有哮鸣音，但很快二肺底部出现湿性罗音，且由下而上迅速增多，布满整个肺部，面色苍白，口唇紫绀。血压开始可正常，或升高，但病情继续加重时，即下降，脉搏细弱，最后出现神志模糊，病人可因休克或窒息而死亡。
实验室检查 肺部X线片示支气管和血管影增粗或模糊。可有Kerley B线，为肺间质水肿所致。肺泡水肿表现为双侧肺门附近云雾状阴影，或呈密度不均匀，中央稍浓，边缘较模糊不清的大片云雾状阴影。
诊断和鉴别诊断 对急性左心衰竭的诊断和鉴别诊断着重在及时鉴别和诊断急性肺水肿。急性肺水肿的诊断主要根据为引起急性左心衰竭的病因，和突然出现的呼吸困难、粉红色泡沫痰、二肺布满湿性罗音等临床表现。在发作初阶段，当仅有呼吸困难和二肺湿性罗音时，及时作出诊断甚为重要，因此时给予治疗可使急性肺水肿较易得到控制。
急性肺水肿需与伴有突然出现呼吸困难的疾病相鉴别，如急性肺原性心脏病、急性呼吸衰竭、气胸、支气管哮喘等；也需与其他疾病引起的肺水肿相鉴别，如中枢神经系统疾病(脑出血、脑外伤、颅内感染)、有害气体吸入、成年人呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿等。此外，肾脏疾病，包括急性肾小球肾炎和慢性尿毒症，可并发急性肺水肿；心房颤动病人电复律后，偶也可出现肺水肿。在这些情况中，肺水肿可由多因素所致，或其原因尚不明确，但部分则与左心衰竭有关。
急性右心衰竭的诊断和鉴别诊断见 “急性肺原性心脏病”条。
治疗 急性心力衰竭的治疗原则以增强心肌收缩力和减轻心脏负荷为主，但由于起病急骤，病情严重，短时间内可发展到不可逆状态，故必须紧急处理。
急性左心衰竭中急性肺水肿发作初阶段，及时采用以下方法，往往可使之得到迅速控制：
❶取坐位，两腿下垂，以减少静脉血回流。
❷皮下或肌内注射吗啡10mg。吗啡可扩张静脉，使血滞留于静脉床内，减少回流量，从而降低过高的左心室充盈压。吗啡还对小动脉有扩张作用，因而可减低心室后负荷，还可减轻忧虑，使呼吸深度减小，呼吸率减慢，从而改善换气。对肺水肿晚期、休克、严重肺脏疾病患者则忌用吗啡。对伴有支气管痉挛而不能用吗啡的病人，可用度冷丁50mg肌内注射。
❸舌下含服硝酸甘油0.5mg或二硝酸异山梨醇5mg，以降低心室前负荷，从而缓解肺充血。
❹给氧，用鼻管或面罩给氧流量每分钟6～8L。
❺利尿剂，速尿40～80mg或利尿酸钠50～100mg静脉注射，作用主要是使血液重新分布对肺部液体的转移特别有效，但有休克时忌用利尿剂。
若以上治疗无效，即应采用以下措施：
❶强心甙，用毛花甙丙0.4mg或毒毛旋花子甙0.25mg静脉注射，半小时后可重复给药。强心甙适用于急性左心室衰竭患者，而对二尖瓣狭窄病人则效果不佳。急性心肌梗塞最初12～24小时内，由于强心甙可增加心肌耗氧量，而加重心肌缺血，故也不宜使用。
❷血管扩张剂，对任何病因引起的左心衰竭（二尖瓣狭窄伴有明显肺动脉高压除外）均可有良好效果，可用硝普钠从16μg/min或苄胺唑啉从0.1mg/min开始作静脉滴注，并在严密观察下逐渐增加剂量。有条件时，宜作血流动力监测，可同时给予主要作用于静脉的硝酸甘油舌下含用0.5mg，每半小时一次，或二硝酸异山梨醇舌下含用，每次5mg，每3～4小时一次。
❸去泡剂，使氧气通过20～30%乙醇后再吸入，可使泡沫的表面张力减低，使之破裂，痰被液化，有利于气体进入肺泡。也可考虑用二甲基硅油消泡气雾剂吸入，其去泡作用较乙醇为强。
对极严重的肺水肿，当病人已神志不清，休克，而痰液仍无减少趋势时，可给予间歇正压辅助呼吸，或持续正压呼吸，以改善肺泡内气体交换，提高动脉血氧张力，并有利于制止液体向肺泡内渗透。这两种方法均需作气管插管或气管切开。
对药物治疗无效的病人，可考虑使用主动脉内气囊反搏。
其他辅助措施：
❶氨茶碱0.25g静脉缓慢注射，可增加心肌收缩力，扩张血管和支气管。
❷止血带轮流加压于四肢近端，但压力不能过大以防止阻碍动脉血流。
❸切开静脉放血300～400ml，对二尖瓣狭窄病人效果较好，有贫血时不宜应用。以上两种方法使用的目的是为了减少静脉回流，后者目前很少应用。已被舌下含服硝酸甘油所取代。
❹纠正代谢性酸中毒。
急性左心衰竭发生心原性休克和急性右心衰竭的治疗，见“心原性休克”和“急性肺原性心脏病”条。