心肌的生理特性

心肌的生理特性包括兴奋性、自律性、传导性和收缩性，而兴奋性、自律性和传导性又总称为心肌的电生理特性。
心肌的兴奋性 心肌细胞的兴奋性系指对适宜刺激发生兴奋的特性，兴奋通常以心肌细胞膜完全去极化产生动作电位作为标志。
兴奋性的指标及决定因素 兴奋性的高低以阈刺激的大小，即阈值作为指标。所谓阈刺激亦即刚能使细胞膜静息电位去极至阈电位的刺激强度，其大小取决于静息电位与阈电位的差距，若差距增大，则阈值增大，表明兴奋性降低； 反之，差距减小，则阈值变小，表明兴奋性升高。如静息电位增大（即超极化）或阈电位升高则兴奋性降低； 反之，则兴奋性增高。正常搏动的心脏，心肌细胞兴奋性随心动周期而波动。通常所指的兴奋性，系指舒张期的兴奋性，此时的阈值称为舒张阈。在动作电位开始后不同间隔时期测定引起另一次动作电位所需的阈刺激强度，可以看出一个心动周期中，心肌细胞兴奋性的周期性变化。
兴奋性的周期性变化 心肌细胞与神经细胞一样，在发生兴奋后，由于跨膜电位发生了一系列的变化，兴奋性也发生相应的变化，依次经历有效不应期、相对不应期、超常期和完全恢复期。搏动的心脏，心肌细胞的兴奋性也按上述顺序作周期性的变化，但各期的持续时间与神经细胞完全不同，其不应期可比神经细胞长几百倍。以心室肌（快反应细胞）为例说明如下。
(1) 有效不应期： 正常心室肌从去极化(动作电位0期)开始到复极化至约-55mV这段期间，即使大于阈刺激1000倍的强大刺激也不能使膜再次发生任何程度的去极化或兴奋，这段期间称为绝对不应期。膜内电位从-55mV左右复极化到-60mV的短期内，非常强大的刺激可使膜部分去极化或称局部性兴奋，但不能形成动作电位。这样，从去极化开始到复极化至约-60mV这段期间均不能引发可传导的兴奋，总称为有效不应期。在有效不应期内，心肌细胞膜快钠通道处于失活状态，因而不能产生动作电位(图1)。

图1 正常心室肌去极化后兴奋性的变化及各个时期引发的动作电位示意图
上图： 各个时期所引发的动作电位； 下图： 各个时期阈强度变化及兴奋性变化各期的划分

(2) 相对不应期： 从心室肌的有效不应期终止到复极化大部完成(膜内电位约达-80mV)的期间内，较强的刺激可以使膜去极化而发生动作电位或可传导的兴奋，此期间称为相对不应期。此时膜的快钠通道已能激活，但由于复极化尚未完全，跨膜电位较小，故其动作电位的0期去极化的幅度与速度均较正常为低，兴奋传导较慢；同时，动作电位的持续时间也较短，不应期也较短。由于此时发生的动作电位传导慢而不应期短，故有利于发生传导阻滞和兴奋折返，导致心律失常(图1)。
(3) 超常期： 在心室肌相对不应期后，细胞内电位从约-80mV继续复极化到-90mV即完全复极以前，由于膜电位较完全复极时更接近于阈电位，引起兴奋所需的阈刺激强度可小于完全复极后引起兴奋所需的阈强度，表明此时的兴奋性高于正常，故称为超常期。此期因兴奋性高，故最易发生期前兴奋。但超常期的跨膜电位仍然低于正常值，故此时引发的动作电位，其0期去极化的幅度与速度仍然低于正常，兴奋传导慢于正常，动作电位持续时间仍较短，不应期也较短(图1)，易于发生传导阻滞和兴奋折返。
心肌的自律性 自律性亦称自动节律性，系指细胞和组织能通过其本身内在的变化而自动地、节律地发生兴奋的特性。自律性的高低以单位时间内自动发生兴奋的次数为衡量的指标。心脏内具有自律性的组织称为自律组织，包括窦房结、结间束、房室交界（结区除外）和心室内的特殊传导组织（房室束支及浦肯野纤维），其中以窦房结的自律性最高，每分钟能自动兴奋约60～100次，房室交界每分钟能自动兴奋约40～60次，心室浦肯野纤维自律性最低，每分钟只能自动兴奋约30次。心房肌和心室肌在正常情况下无自律性，称非自律组织。
自律性的形成原理 自律性是以自律细胞膜的舒张期自动去极化为基础而产生的。自律细胞在复极化达最大舒张电位后，便自动地、逐渐地去极，称为舒张期自动去极化。当缓慢的自动去极达临界阈电位水平时，即发生快速去极化而形成动作电位(图2)。舒张期自动去极化是内向电流超过外向电流所致。在快反应和慢反应自律细胞中，形成自律性的舒张期自动去极化机理并不相同。快反应自律细胞包括心房和心室内的特殊传导组织(包括房间束、结间束及房室束-浦肯野纤维系统) 中的自律细胞，此类细胞舒张期自动去极化是由于慢钾外向电流(iK₂)亦即起搏电流的逐渐减弱所造成。iK₂是细胞内钾通过膜的慢钾通道缓慢外流所形成的离子电流，它随电位和时间而变化，在膜内电位为-60mV时即快速地被激活，亦即在动作电位0期内即被激活，到复极化达最大舒张电位后随着时间而失活，但此时钠内向背景电流仍保持稳定，以致内向钠电流超过外向钾电流，净的正离子内流增加，形成舒张期自动去极化。慢反应自律细胞包括窦房结中的自律细胞和房室交界中的某些自律细胞。由于对这些细胞研究比较困难，其自律性形成的原理至今未完全清楚，推测是由于内向钙离子流的去极化作用超过外向钾离子流的复极化作用而形成舒张期自动去极化。

图2 窦房结（自律细胞）和心房肌（非自律细胞）的动作电位

自律性的决定因素 按自律性形成的原理，自律性的高低主要取决于膜从最大舒张电位通过自动去极化到达阈电位的速度，故最大舒张电位的变化、自动去极化速度的变化及阈电位的变化均可影响自律性。舒张期自动去极化速度快，则从最大舒张电位到达阈电位而产生兴奋的时间缩短，自动兴奋发生的频率增加，自律性增高；反之，舒张期自动去极化速度减慢，使自律性降低。在快反应细胞中，舒张期自动去极化速度取决于钠内向背景电流超过慢钾外向电流(i_k2)的速度，故凡抑制慢钾外向电流或增强钠内向背景电流的因素均可使自律性增高。在慢反应细胞，舒张期自动去极化速度取决于钙内向电流超过钾外向电流的速度，因此，凡抑制钾外向电流或增强钙内向电流的因素均可使自律性增高。例如，交感神经或儿茶酚胺通过对心肌细胞膜β1肾上腺素能受体的作用，激活腺苷酸环化酶，使环磷酸腺苷(cAMP)增加，引起膜通道蛋白构型改变，其结果是： 在慢反应自律细胞如窦房结，钙通道被激活，舒张期自动去极化加速，自律性增高，心率加快； 在快反应自律细胞则引起慢钾外向电流的失活加速，也使舒张期自动去极化加速，自律性增高。若最大舒张电位增大，与阈电位的差距增大，自律性降低。最大舒张电位减小则使自律性增高。例如，迷走神经兴奋或乙酰胆碱通过对心细胞膜毒蕈碱型受体的作用，引起膜通道蛋白构型的改变，使钾通透性增高，钾外流增加，最大舒张电位增大，使自律性降低，可造成窦性心动过缓或窦性停搏。若阈电位下移（指负度增大），与最大舒张电位差距缩小，自律性增高； 阈电位上移则使自律性降低。例如奎尼丁和普鲁卡因酰胺可使浦肯野纤维的阈电位上移，因而自律性降低。
心脏的起搏点 正常情况下，心脏内各自律组织中以窦房结的自律性最高，由此发生的兴奋依次兴奋心房、房室交界和整个心室，以致窦房结以外的自律组织在其自身舒张期自动去极化到达阈电位以前，窦房结传导来的兴奋波已促使其兴奋，故正常时这些组织并不表现其自律性。其次，这些组织受到比其自身固有自律性高的节律所激动时，其自身的自律性受到抑制，即所谓超速抑制，这也是这些组织正常不表现其自律性的原因之一。窦房结为正常心脏兴奋的发源地，称为正常心脏的起搏点，由此产生的心脏兴奋节律，称为窦性节律。正常情况下，窦房结以外的心脏自律组织受窦房结兴奋的控制，虽不表现其自律性，但可称为潜在起搏点。在某些特殊情况下，如窦房结自律性降低、传导阻滞使兴奋不能下传或潜在起搏点的自律性增高时，这些潜在起搏点可自动发生兴奋，并使整个心脏按其节律搏动，称为异位起搏点。由此所引起的心脏兴奋节律，称为异位节律。
心肌的传导性 传导性系指兴奋（或动作电位）能沿细胞膜不断向外扩布的特性。心肌兴奋传导的原理与神经及骨胳肌纤维的兴奋传导基本相同。不同处在于心肌兴奋可通过细胞间的特殊交接部位，从一个细胞直接传至另一个细胞，使心脏成为一功能性合体细胞。传导性的高低以兴奋传导速度为衡量指标。
传导性的决定因素与膜反应曲线 决定心脏各组织传导性的主要因素有：
❶细胞兴奋时去极化的速度和动作电位的幅度： 去极化速度快，动作电位幅度高，则与相邻静息膜之间产生的电位差愈大，产生的局部电流愈大，使相邻静息膜不仅受影响的范围大，而且到达阈电位快，故兴奋传导加速； 反之，兴奋传导减慢。
❷兴奋前膜电位的水平： 兴奋前跨膜电位愈大，兴奋时0期去极化的速度与动作电位幅度愈大，兴奋传导愈快； 反之，兴奋传导慢。
❸膜电位与阈电位的差距： 差距小，传导性兴奋发生快，传导性增高； 反之，传导性降低。
❹局部细胞和组织的几何形态： 如细胞直径小，阻力大，兴奋传导慢；反之，则快。细胞呈带状端端联接时传导快，而呈分支状联接时传导慢，特别是兴奋波从纤细的浦肯野纤维传至面积较大的心室肌时，传导减慢显著，该处易于发生正向传导阻滞。
膜反应曲线指细胞兴奋前膜电位水平与兴奋时去极化的速度之间的关系曲线。以浦肯野纤维为例，从图3可以看出兴奋前细胞膜电位愈大，则动作电位0期去极化速度愈快，反映此时的快钠内向电流大； 反之，兴奋前细胞膜电位小，则动作电位0期去极化速度慢，反映快钠内向电流小。膜电位小于-60mV时快钠通道失活，此时浦肯野纤维可呈慢反应细胞特征。测定膜反应曲线可了解某些因子，如药物对心脏传导性的影响。

-40 -50 -60 -70 -80 -90 -100 -110动作电位发生前的膜电位(mV)
图3 犬浦肯野纤维的膜反应曲线

心脏内兴奋的传导 正常心脏内兴奋传导的顺序是：窦房结产生的兴奋，经结内的过渡细胞传至心房内的结间束、房间束和心房肌。结间束传导兴奋波至房室交界，再经房室束支、浦肯野纤维网至心室肌。心脏不同组织的兴奋传导速度差别很大。以浦肯野纤维传导速度最快，可达约4m/s。由于其快速传导，可使心室几百万个肌细胞几乎同时发生兴奋和收缩，保证心室的高效射血功能。房室交界的房结区、结区和结希区传导速度最慢，只有约0.02m/s，使心房来的兴奋波在此发生约0.1s的延搁。此延搁的生理意义在于使心房收缩后有足够的时间让血液充盈心室，加强心室收缩时的射血功能。
(1) 心房内传导：窦房结内起搏细胞产生的去极化波，经过渡细胞传至结间束、房间束和心房肌。结间束与房间束为类似心室浦肯野纤维的细胞，有与其相类似的动作电位的特征，并测出其传导速度快于心房肌，约为1.7m/s。这些细胞对高血钾具有比心房肌更高的耐受性。在心房肌因高血钾而不能发生兴奋时，窦房结的兴奋仍能通过结间束传至房室交界。
(2) 房室交界传导： 房室交界系指心房与心室间的特殊传导组织，即兴奋波从心房传入心室的径路，它由结前区（由结间束组成）、房结区、结区（相当于解剖上的房室结）、结希区和房室束（指未分支部分） 五个部分组成。房结区、结区与结希区细胞的动作电位，其去极化速度慢，幅度小，因而兴奋传导缓慢。兴奋通过房室交界传导历时约0.1s。
(3) 心室内传导：兴奋波从房室交界传入房室束支后，即以约4m/s的速度传遍整个心内膜下的浦肯野纤维网，仅需时约0.03s。浦肯野纤维末梢从心内膜向心外膜方向伸人心室壁约1/3厚度。故心室外壁约2/3厚度的兴奋传导乃通过心室肌以大约1m/s的速度传至心外膜，其传导时间在左心室约需0.03s，右心室约需0.01s，故兴奋在心室内传导时间共约0.06s。
心肌的收缩性 心肌细胞的结构和骨胳肌类似，但互相靠闰盘连接起来。当动作电位沿肌细胞膜传导时，电变化可沿着横管系统传向细胞深处； 通过肌浆网释放钙离子，起引心肌细胞的收缩。心肌的兴奋-收缩耦，联和收缩机理与骨胳肌基本类似 (见 “骨胳肌的兴奋-收缩耦联”)。研究心肌收缩时的力学表现，可用离体乳头肌进行实验，这对于了解整个心脏的泵血功能十分重要 (见“心脏力学”)。