心肌炎

各种原因引起的心肌炎症性病变。其病变有局灶性和弥漫性之分.其病程有急性、亚急性、慢性。在感染性心肌炎中，以细菌、病毒性心肌炎多见。如白喉杆菌、化脓菌、结核杆菌、流感病毒、柯萨奇病毒以及麻疹、脊髓灰白质炎、传染性肝炎病毒等引起的心肌炎。霉菌、寄生虫等生物引起的感染性心肌炎较少。胶原病和风湿性、红斑狼疮等以及药物、代谢紊乱、损伤、化学药品等也可引起心肌炎。多数心肌炎能痊愈，但有的心肌炎如白喉性心肌炎，病死率在50%以上，并可在疾病后期或恢复期急死。病因尚未阐明的特发性心肌炎(孤立性心肌炎或称裴特拉(Fiedler)氏心肌炎)也容易发生急死。

心肌炎myocarditis

以伴发心肌兴奋性增强和心肌收缩机能减弱为特征的心脏肌肉炎症。常继发或并发于某些传染病、寄生虫病、脓毒败血症、毒物中毒及缺硒等。急性心肌炎初期心搏动亢进，心音高朗，脉搏疾速而充实。患畜稍运动，心搏加快，即使运动停止，仍持续较长时间。具有心肌细胞变性时，表现心力衰竭。慢性心肌炎呈慢性心力衰竭表现。治疗原发病，减轻心脏负担，增加心脏营养，但禁用洋地黄类药物。

心肌炎xinjiyan

心肌的局限性或弥漫性炎症。常是各种全身性疾病在心肌上的炎症表现。最常见的是由细菌(白喉杆菌、溶血性链球菌、伤寒杆菌等)、病毒〔柯萨奇病毒(Coxsackie) A或B、病变胞病毒(ECHO)、流感病毒等〕、霉菌或原虫感染引起的传染性心肌炎。此外，青霉素、磺胺类药物、吐根素及破伤风抗毒素等引起的变态反应，化学毒物、电击及放射线损伤等理化因素，以及风湿热、系统性红斑狼疮、硬皮病等，也会导致心肌炎。病因作用于心肌的方式，或由病毒及细菌直接侵犯心肌，或由于病因对心肌小血管的损害，或通过免疫反应造成心肌损伤等。心肌炎病变多为广泛的心肌损伤，可累及心脏的起搏传导系统，成为心律失常的发病基础。患者一般有胸闷、心前区隐痛、乏力、心律失常及头晕等症状。轻者也可无症状。重症可出现心力衰竭或心原性休克，甚至猝死。体检可见心界扩大，心脏杂音及心音改变；10～30%患者的心电图有ST-T改变以及各种心律失常。胸部X光透视常无改变，重者心界扩大。还可见白细胞计数升高、血沉增快、血清酶 (转氨酶、乳酸脱氢酸及磷酸肌酸激酶) 增高等。大多数急性心肌炎患者经过适当治疗能痊愈。极少数急重患者因心律失常、心力衰竭、心原性休克而死亡。部分患者转为慢性心肌炎。

心肌炎myocarditis

系指心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性的炎性病变而言。本病常为各种全身性疾病的一部分。病因很多，如各种传染病过程中引起的心肌炎，可见于细菌、病毒、霉菌、寄生虫、立克次体等感染，尤以白喉心肌炎为多见。某些疾病过程中的心肌炎，如风湿性心肌炎等；某些药物、化学物质、放射线照射、过敏等亦可引起心肌炎。依据病理分为以心肌变质为主的主质性心肌炎和以间质损害为主的间质性心肌炎；依病变范围分为弥漫性心肌炎和局限性心肌炎；按病情发展又分为急性心肌炎与慢性心肌炎等。临床表现十分复杂，轻重不一。一般可有心悸、心前区隐痛、软弱乏力、气急、端坐呼吸、 周围循环衰竭与休克表现等。心界扩大、心音低弱、心尖区可闻收缩期杂音、心率快、心律不齐；X线与心电图有异常改变等。治疗：针对病因适当应用抗生素；完全卧床休息；静脉点滴葡萄糖、维生素C、能量合剂等。

心肌炎

由病毒、细菌等感染或物理化学因素引起的心肌炎症。有头昏、乏力、心悸、胸闷、胸痛等症状，严重时出现各种心律失常和心力衰竭。心电图检查有助诊断。治疗病因，控制炎症，对症治疗。

心肌炎

心肌炎是指由于各种原因所致的心肌急性、慢性炎症，常为全身性疾病的一部分，往往与心包炎、心内膜炎同时存在。轻症心肌炎的临床表现较少，常易漏诊。常规尸检中，发现4 ～10%有局限性或弥漫性心肌炎。传染病患者中，心电图有心肌损害的高达10～33%。近年来，病毒性心肌炎的发病增多，受到高度重视。心肌炎可发生于任何年龄，部队战士中亦不少见。
病因与发病机理
❶各种病原体或其毒素作用： 战伤感染引起葡萄球菌、链球菌败血症时，病菌侵入心肌可诱发细菌性心肌炎，甚至发生小脓肿。白喉杆菌、梭状芽孢杆菌感染时，细菌毒素作用于心肌发生心肌炎。各种病毒如柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒与流行性感冒病毒等感染时，病毒侵入心肌细胞引起心肌炎。急性孤立性心肌炎的病因虽不明，但多认为系病毒感染所致。患恙虫病、流行性斑疹伤寒与落矶山斑疹热时，立克次体可直接侵入心肌细胞；钩端螺旋体，多种原虫包括锥虫、弓形体、疟原虫，也可侵入心肌导致炎症。其他如真菌、蠕虫均较少见。
❷化学、物理因素：奎尼丁、吐根素、锑剂、一氧化碳、蛇毒等可直接刺激或损伤心肌发生炎症，大剂量射线照射心前区亦可诱发放射性心肌炎。
❸过敏或变态反应：如血清病、青霉素过敏、牛痘苗反应可并发心肌炎，风湿性心肌炎更为常见(参见“风湿病”条)。
病理 心肌一般呈灰黄色，质地较正常为松软，乳头肌与肉柱变平，心腔扩大。心包膜可有炎症、水肿、增厚，且常与心脏、胸膜粘连； 心包腔可有渗出液，化脓性球菌感染者常为脓性积液。心内膜与瓣膜亦可有赘生物或溃疡形成。镜下所见，化脓性球菌感染的心肌炎可有灶性坏死或小脓肿。病毒性心肌炎常有局灶性或弥漫性间质细胞浸润，单核细胞聚集在血管周围，并有不同程度的心肌细胞溶解与坏死，病变常累及房室结等传导系统。原虫感染的心肌炎在原虫侵入心肌纤维处呈现炎症反应和非特异性过敏反应。变态反应的心肌炎，心肌纤维变性，常有较多的嗜酸粒细胞渗出。急性孤立性心肌炎，间质有广泛炎性浸润，呈弥漫性或肉芽肿型。
临床表现 轻型心肌炎可无症状，而仅有心电图改变。急性心肌炎如发生在原发病的症状期，常表现原发病的症状，如病毒性心肌炎在发病前常有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状。患者常诉心悸、胸闷、心前区隐痛、疲乏无力，有严重的心律失常发生时，可出现头昏、恶心，甚至心原性昏厥。慢性心肌炎除常见的心律失常外，多有因心功能不全引起的心悸、气短、头昏、头痛、食欲减退，或出现明显的充血性心力衰竭、栓塞等症状。
常见的体征有：
❶心率的变化：心率可增快或减慢。心率增快与体温不相称。心动过缓也不少见，在重度房室传导阻滞，心率可减慢至每分钟30次以下。心律失常常见。
❷心脏扩大。轻症心脏扩大可不明显，重症心脏常有中度至重度的普遍性扩大。
❸第一心音减弱，呈胎心律或钟摆律。伴有肺动脉高压时，第二心音亢进或分裂；伴有左束支传导阻滞时，可有第二心音逆分裂，
❹心房性或心室性奔马律，多见于充血性心力衰竭。
❺心尖部常可听到高调、吹风样收缩期杂音，可能由于左心室扩大，造成相对性二尖瓣关闭不全所致。左心室扩大形成相对性二尖瓣狭窄时，在心尖部也可听到柔和的隆隆样舒张期杂音，不伴有第一心音亢进，也无开瓣音，可与器质性二尖瓣狭窄相鉴别。如合并心包炎时，可听到心包摩擦音。
心电图改变有：T波低平、双向或倒置，有时可呈深的对称性倒置的冠状T波。急性心肌炎早期可伴有S-T段抬高，但在短时间内即可恢复正常。慢性心肌炎常伴有左室肥厚和（或）劳损的心电图表现。Q-T间期延长。QRS波低电压。各类心律失常均可出现，而以过早搏动与房室传导阻滞为最常见。一般左束支传导阻滞较右束支传导阻滞为多见。心原性昏厥多由于室颤或重度房室传导阻滞引起。X线检查可见心影扩大。有充血性心力衰竭时，双心室扩大，心脏搏动减弱或消失。
急性心肌炎的预后与病因有密切关系。感染性心肌炎大多能治愈而无后遗症；但白喉心肌炎的病死率仍高，成人可高达25%。凡急性期伴有心原性休克、充血性心力衰竭或完全性房室传导阻滞者，预后不良。孤立性心肌炎病情进展迅速，多数在数周或数月内死于进行性心力衰竭、栓塞或严重的传导阻滞。部分急性心肌炎可转为慢性，炎症持续发展，出现心力衰竭、心律失常、栓塞等并发症，预后严重。
诊断 心肌炎的诊断有赖于病史、体征与实验室检查各项资料的综合分析。遇有新近发现的心脏扩大，心律失常、奔马律，应高度怀疑急性心肌炎。结合近期感染史，接受药物或放射线照射史可作出诊断。心电图检查有一定帮助。免疫学检查如补体结合试验、中和试验，以及咽拭、咽喉漱液、粪便等的病毒培养，对病毒性心肌炎诊断有一定帮助。心肌炎时血清谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶和乳酶脱氢酶可有不同程度的升高，此可反映心肌病变轻重的程度。
慢性心肌炎常有心脏明显扩大，心律失常反复或持续发作，进行性心力衰竭等症状须与以下诸病相鉴别：
❶心肌病：亦可出现上述症状与体征，但原发性心肌病可有家族史，克山病者有在克山病流行区居住史。
❷冠心病：较多见于50岁以上男性，有心绞痛史，心脏增大常属较晚期的表现。多伴有高胆固醇血症或高血压史。必要时，冠状动脉造影可助确诊。
治疗 急性心肌炎患者应完全休息。充分的休息可能使病情停止进展，心脏缩小，心功能改善。宜进易消化的食物，控制液体摄入量，避免心脏负荷过重。应积极治疗原发病，针对细菌、立克次体、真菌、钩端螺旋体给予有效的抗生素，对原虫、蠕虫可给有效的化学治疗。目前尚无理想的抗病毒药物，吗啉胍、金刚烷胺或有帮助。心力衰竭的治疗，可酌情给予利尿剂与血管扩张剂。心肌炎对洋地黄类药物较敏感，给药应注意掌握用量，从小剂量开始。对严重的心力衰竭给予肾上腺皮质激素可改善症状，常用氢化可的松、地塞米松等。心律失常治疗参见“心律失常”条。严重的心律失常如高度房室传导阻滞，应用激素可使其减轻或消失，无效者酌情给予人工心脏起搏。对过敏反应所致的心肌炎、风湿性心肌炎，激素治疗有较好疗效。病毒性心肌炎在一般情况下，不需给予激素；但对有并发心律失常、心力衰竭者，激素仍应采用。
预防 首先应预防各种传染病的发生，对患各类感染性疾病患者应充分治疗，减少并发心肌炎。如对白喉患者早期给予抗毒血清与青霉素。对有咽炎、扁桃体炎等链球菌感染者给予抗生素。对有放射性物质沾染者应迅速予以洗消，预防放射性心肌炎的发生。

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心肌炎

心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症。心肌炎常为各种全身性疾病中的一部分。近年来由于对心肌炎的病因学认识和诊断的发展，本病已成为常见的心脏病之一。
病因 按病因可将心肌炎分为以下三类：
(1) 传染病病程中发生的心肌炎： 其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体、原虫、蠕虫等，以前两者最为多见。细菌感染中以白喉为最著； 伤寒也不少见；二者都因细菌毒素的作用而使心肌受损。心内膜或心包的细菌感染可延及心肌而引起心肌炎，致病菌以葡萄球菌，链球菌或肺炎球菌为主。此外，脑膜炎球菌菌血症，脓毒血症，布氏杆菌病，破伤风等时亦可发生心肌炎。病毒性心肌炎近年日见增多，已成为心肌炎最重要的病因。心肌的螺旋体感染以梅毒、钩端螺旋体为主。立克次体感染以斑疹伤寒为主。霉菌，包括放线菌、孢子丝菌、念珠菌、笰状菌、组织胞浆菌，隐球菌等都可引起败血症而侵犯心肌引起炎症。多种原虫，包括锥虫、弓形体、疟疾、黑热病原虫等也可侵入心肌导致炎症，锥虫感染可导致枯氏锥虫性心肌炎。蠕虫包括旋毛虫、包虫、血吸虫、丝虫等也可影响心肌。
(2) 过敏或变态反应所致的心肌炎： 风湿性心肌炎属于此类。青霉素、磺胺类、吐根素、保太松、金霉素、链霉素、牛痘和破伤风抗毒素都可因过敏而造成死亡。
(3) 理化因素引起的心肌炎： 化学毒物或药物除通过过敏反应外，还可由直接毒性作用引起中毒性心肌炎。吐根素、砷、锑、酒精、钴、去甲肾上腺素、磷、一氧化碳、氟化物、汞、铅、蛇毒、蝎毒等都可引起心肌炎。心脏区过度放射照射也可引起心肌炎。
急性孤立性心肌炎(Fiedler心肌炎)很可能属于病毒感染以后引起的心肌炎。
发病机理 (1) 感染性心肌炎：
❶病原体直接侵犯心肌间质，如化脓性细菌引起局部脓肿；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。
❷病原体产生的毒素作用，以白喉和伤寒为典型。
❸小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。
❹对外来或自体抗原产生免疫反应而损害心肌。
(2) 非感染性心肌炎：
❶免疫机制：免疫反应属于变态反应性，抗体与组织细胞相结合而引起局部改变。免疫反应也可间接对异体抗原过敏，如在风湿热时，可能溶血性链球菌细胞壁的一种蛋白成分与人体心肌纤维和血管壁平滑肌在抗原性上相关，交叉反应的免疫机制造成心脏损害，近年来的研究认为自身免疫在心肌炎的发生与发展中可能起作用。
❷直接刺激或损伤心肌：心脏毒性药物，放射或化学品可以直接损害心肌。
病理 按组织病理学，心肌炎可分为以心肌变性为主的实质性心肌炎和以间质损害占优势的间质性心肌炎。根据病变范围的大小，又可将心肌炎分为弥漫性和局灶性，按病情又可分为急性和慢性。
心肌炎病变比较广泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩张。如合并心包炎或心内膜炎则尚可见到心包肿胀，并有心包渗液，心内膜、心瓣膜有赘生物形成或溃疡性变化，或有附壁血栓形成。心肌炎病变比较局限者在大体检查时不易发现，仅在显微镜下能发现局灶性变化。因之，心肌炎的病理学检查必须在心脏各个部位的心肌进行多处切片，以免遗漏。镜检见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞、淋巴、嗜酸或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性，或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。心肌炎的病变也可涉及心脏的起搏传导系统如窦房结、房室结、房室束、束支和浦顷野纤维，成为临床上心律失常的发病基础。
临床表现 心肌炎的临床表现常取决于病变的广泛程度，病人轻重差别极大，轻者可无症状，重者可猝死。
急性心肌炎时常有原发病的症状，并申诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕等。心律失常常见，并可能有晕厥或发展至心原性昏厥。重症患者在短期内发生急性心力衰竭或心原性休克。慢性心肌炎患者则除常见心律失常外，多数呈进行性心力衰竭。体格检查时可有心脏扩大，心率加速或减慢。心音改变(包括第一心音减低，有第三心音或第四心音奔马律)。急性期可能有瓣膜相对关闭不全的杂音，急性期过后多消失。
实验室检查 (1) 白细胞计数可升高，急性期红细胞沉降率可增速，血清酶包括转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶等均可增高。
(2) 心电图检查主要有
❶S-T段和T波变化：T波减低或倒置，有时可呈冠状T波变化，S-T段变化一般较轻。
❷心律失常： 除窦性心动过速和窦性心动过缓外，各种异位心律和不同部位不同程度的传导阻滞常见，心室颤动的发生可致猝死。约1/3病人可有一至二度房室传导阻滞，迅速发展的三度房室传导阻滞为发生猝死的另一机理。传导阻滞可出现于急性期，在恢复期消失，亦可因疤痕愈合而产生永久性的传导阻滞，或由疤痕灶而引致过早搏动的间断出现。
❸Q-T间期延长。
❹低电压。
(3) X线检查示局灶性心肌炎无异常发现。病变属弥漫者可见心影扩大，心搏动减弱，有心力衰竭者则有肺充血或肺水肿。合并心包炎者可因心包积液而心影增大。
(4) 病因学检查根据不同病因而有不同发现。伤寒时，血、大便培养可阳性；脓毒血症或菌血症时，血培养也可得细菌； 病毒性心肌炎可从咽拭子或粪便中分离出病毒，血清中特异抗体(中和、血凝抑制，补体结合)增高，IgM滴定度增高。如作心肌活检则可能从心肌分离出病毒，或用免疫萤光法找到特异抗原，或在电镜检查下发现病毒颗粒。
诊断 临床上有心脏扩大，心律失常或心力衰竭而缺乏心瓣膜病、高血压、冠状动脉粥样硬化、肺原性心脏病、心包疾病、甲状腺病等，或同时伴有急性传染病的表现，或在不久前有急性感染史者，则须考虑心肌炎的诊断。接触化学品、毒物、药物过程中或过敏反应的同时出现心脏症状，心电图改变者也应考虑中毒性心肌炎。心肌炎的诊断须结合病史、临床表现和辅助检查加以推断。非病毒性感染性心肌炎的原发感染，如伤寒、白喉等大都表现明显，不难肯定。病毒性心肌炎的病因学诊断目前还存在不少困难，除非直接检查心肌，否则即使以咽拭子、粪便等分离到病毒或血清中特异抗体增高，仍不能肯定病毒感染与心肌病变间的关系，而心肌活检一般情况下不进行，况且一个部位的心肌活检还不能代表整个心脏心肌的变化。风湿性心肌炎多合并多发性游走性大关节炎、环形红斑、舞蹈病和血中溶血性链球菌抗体增多等特征。
预后 大多数急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心原性休克而死亡。部分患者急性期后心肌疤痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分患者转为慢性心肌炎，炎症持续发展，逐渐出现进行性心脏扩大，心功能减退、心律失常、并易有栓塞性并发症，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。
防治 预防在于避免致病因素，充分治疗原发病；白喉应早期给予定量血清治疗，咽炎、扁桃体炎等链球菌感染时应予以青霉素治疗，某些感染如麻疹、脊髓灰白质炎、白喉等可通过预防注射达到预防的目的。
治疗除积极治疗原发病外，应针对心脏病变。感染性心肌炎应采用抗菌、抗霉菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。常用的抗病毒药为吗啉胍或金刚胺(amantadine)每日200mg；疱疹性病毒感染可用阿糖胞苷 (cytarabine)，但疗效都不够理想。近年来有人提出用干扰素或干扰素刺激物预防和治疗病毒性心肌炎，但临床实用价值尚待肯定。
心肌炎活动期应完全休息，直到症状消除为止，充分休息有助于使心脏缩小，心功能改善。如有心力衰竭应及时控制，应用洋地黄类强心药物须谨慎，因此时心肌对药物的敏感性增高，较易发生毒性反应，故宜先从小量开始，逐步增加。亦可加用利尿剂和血管扩张药物。心肌炎伴有持久心力衰竭者易有栓塞性并发症，可考虑采用抗凝治疗。
肾上腺皮质激素可使严重心肌炎患者的心力衰竭缓解，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除；用于风湿性心肌炎或过敏所致的心肌炎均有效。至于病毒性心肌炎，动物实验中用于急性期可抑制干扰素的合成，加速病毒增殖，引起感染扩散，故目前认为对一般患者不宜用肾上腺皮质激素，尤其在发病最初10天内，此时病毒存在于心肌内。但对于重症患者，激素仍应采用，对经其他方法治疗疗效不佳，或免疫反应明显的，发病10天以后的患者，激素可考虑应用。
促进心肌代谢的药物如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、或细胞色素C，可能有辅助治疗作用。中药丹参治疗的有益作用也有报道。
对不同心律失常应给予适当的抗心律失常药物治疗。

心肌炎

myocarditis

心肌炎

myocarditis