心肌梗塞

比喻事情进展过程中遇到阻碍，无法通过，无法继续。

心肌梗塞

一种危重病症。中国发病率0.2‰～0.6‰。约1/3～1/2病人有先兆症状，如前1～2d乏力、胸闷、心悸。发作1 h左右即导致心肌坏死。1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈后，称陈旧性心肌梗塞。血清肌酸磷酸激酶(CPK)测定，发病4～6 h开始升高。治疗用吗啡5～10 mg肌注缓解疼痛。

心肌梗塞xinjigengsai

心肌的缺血性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍，并出现心肌急性损伤、缺血和坏死，释放出心肌酶，使血中相关的酶活力增高，心电图可有进行性改变。欧美国家发病率较我国高。我国年发病率为0.2～0.6‰，京津地区较南方为多，近年急性心肌梗塞的住院病历有增多趋势。90%的心肌梗塞由冠状动脉粥样硬化所致，少数由梅毒性主动脉炎、冠状动脉栓塞及冠状动脉痉挛引起。男女发病人数约为2～5:1,40岁以上占绝大多数。女性发病年龄较男性晚10年左右。发病前常有明显诱因，如情绪波动、体力负荷过重、饱餐、高脂饮食、感染、手术、休克等，有时可在睡眠中发病。因为上述情况会造成冠状动脉管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，一旦心肌严重而持久缺血超过1小时便可发生急性心肌梗塞。急性心肌梗塞发病突然，常见剧烈胸痛、恶心、呕吐、常并发心律失常、低血压、休克、心力衰竭。心电图呈现ST段弓背样抬高，异常深大Q波及T波倒置；临 床化验可见血中心肌酶活力增高；放射性核素诊断阳性率为90～95%; 近年由于治疗手段的改进，心肌梗塞 (起病后8周时) 病死率由过去的30～40%，下降至10～15%。预防动脉粥样硬化和冠心病，长期服用小剂量抗血小板集聚药，有利于防治心肌梗塞。普 及有关心肌梗塞知识、早诊断，发病后吸氧、止痛，应用 扩血管药物，急送心脏监护病房抢救，是减少死亡率的关键措施。

心肌梗塞myocardiac infarction

心脏冠状动脉急性阻塞，使部分心肌因严重持久的缺血而发生的局部坏死，叫心肌梗塞。是危害人类健康最严重的一种心脏疾病。40岁以上多见。主要为冠状动脉分支因粥样硬化病变引起管腔闭塞伴有血栓形成而致。发病前有的有高血压、心绞痛病史。按其临床表现与心电图改变可分为急性、亚急性、慢性3期。其中急性期发病急骤，有剧烈而持久的心前区疼痛，持续数小时至2日，烦躁不安、出冷汗，用硝酸盐类无效；有休克、心力衰竭、胃肠道症状、发热等；心音减弱、有心包摩擦音、心律异常、白细胞增高、谷草转氨酶与乳酸脱氢酶增高、心电图有明显变化。心肌梗塞后可留有心律失常，栓子脱落后引起其他脏器栓塞，心脏膨胀瘤、心脏破裂、心肌梗塞、肺部感染等。治疗：镇痛、吸氧、绝对卧床休息；应用扩张冠状动脉药物及溶血栓药物；用利多卡因控制心律失常；对症、加强护理等。

心肌梗塞

即“心肌梗死”。

心肌梗塞myocardial infarction

指由于冠状循环改变，心肌的供血持续急剧减少或中断所致的心肌坏死。急性心肌梗塞表现严重持久的胸痛，血清酶浓度的序列变化，心电图出现异常(持久的Q波或QS波)，以及持续1天以上的演进性损伤电流。陈旧性心肌梗塞常根据肯定性心电图改变、无急性心肌梗塞临床表现及酶变化而作出诊断。急性心肌梗塞患者需卧床、吸氧、心电图监护、治疗并发症，发病6小时以内者可行溶栓疗法。

心肌梗塞

心肌梗塞是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死，在临床上，常表现为胸痛、急性循环功能障碍，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。
按病变分布范围心肌梗塞可分为： 透壁性心肌梗塞，是坏死灶从心内膜向心室游离壁或室间隔延伸一半以上，常累及一个区域心室壁的整个厚度；心内膜下心肌梗塞则为限于心内膜下心肌薄层或散在的坏死灶。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性和愈合性（陈旧性），急性期一般是指发病后的4～8周。
发病情况 据1974～1978年我国四个省市在城市、工厂和农村人群防治范围内进行的急性心肌梗塞登记报告： 发病率为28.3～64.00/10万，病死率为13.3～41.88/10万。一般而言，城市的发病率高于农村，北方高于南方。心肌梗塞在综合医院内科住院病人中所占的比例为0.1～1.3%，平均约0.4%，占各种器质性心脏病的2.6～11.0%。近年来急性心肌梗塞的住院病例有增加趋势。天津医学院对1963～1972年的病例分析：前五年心肌梗塞占内科病人的1.6%，占心脏病的5.4%，后五年占内科病人的5.8%，占心脏病的22.9%。北京地区本病协作组所属医院1978年收治的急性心肌梗塞较1972年增加一倍。近年的资料还提示急性心肌梗塞住院人数在北京、天津等地区较南方上海、广州等地为多。
病因 分两个方面：
(1) 基本病因： 绝大多数(90%以上)的心肌梗塞由冠状动脉粥样硬化所致。少数由梅毒性主动脉炎，冠状动脉栓塞(血栓、气栓、瘤栓、细菌栓子等)及冠状动脉痉挛引起。其它罕见的病因尚有主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉开口、冠状动脉夹层动脉瘤、冠状动脉炎(如由脉管炎、红斑狼疮、结节性动脉周围炎等病所致者)及冠状动脉先天性畸形等。
(2) 易患因素： 男性多于女性，男女之比约为2～5:1。40岁以上占绝大多数。女性发病年龄较男性约晚10年；70岁以上男女发病机会均等。冬春两季发病最多。发病前常有明显诱因，如精神紧张、情绪激动、过度体力活动、饱餐、高脂饮食、感染、手术、大出血、休克等，也有少数于睡眠中发病。约半数以上的病人过去有高血压或心绞痛史。
发病机理 冠状动脉粥样硬化引起的心肌梗塞病人常有1～2支冠状动脉主支管腔狭窄程度超过75%。一旦斑块增大，破裂出血，或发生血栓形成，使管腔完全闭塞，就可导致心肌梗塞。梗塞的程度取决于病变动脉的大小与闭塞的部位和速度，以及侧支循环及其它冠状动脉畅通的情况。
近年来对冠状动脉血栓形成是产生心肌梗塞的病因的传统观点提出了异议，有人认为冠状动脉血栓形成是继发于梗塞之后，其根据有：
❶血栓的发生率随梗塞病程的延长而增加，这在冠心病猝死病例中仅占10%;
❷在致死的透壁性心肌梗塞者中，血栓发生率为55%，而死于心内膜下心肌梗塞者很少有血栓；
❸在伴有心原性休克者中血栓的发生率超过70%，提示血栓形成与梗塞区有足够时间的血流减慢或淤滞有关。
但也有人仍支持冠状动脉血栓形成发生于梗塞前并起着病因作用的观点：
❶急性透壁性心肌梗塞的病人中，在供应梗塞区的动脉近端，大都见有血栓形成，且血栓发生于动脉粥样硬化斑块破裂或溃疡处；
❷血栓的远端与梗塞区边缘之间往往隔有一段未被累及的动脉。此外，少数心肌梗塞并无冠状动脉管腔闭塞，其发病原因可能是在原有动脉狭窄的基础上，因休克、大出血、阵发性心动过速造成局部血供不足，或由于体力活动过度，强烈的情绪激动等因素，使心肌需氧量增加，加重了缺血程度之故。冠状动脉痉挛也可能是部分发生心肌梗塞的直接原因。也有人认为，除冠状动脉病变起作用外，心肌代谢障碍也起重要作用，特别是在各种应激状态下，过多的儿茶酚胺产生，可加剧心肌耗氧量，诱发急性缺血缺氧，加上同时伴有皮质激素释放，加重了缺氧引起的心肌细胞失钾等电解质紊乱，从而使心肌损伤加重，最终形成心肌梗塞。
病理解剖 冠状动脉闭塞或高度狭窄最常累及左冠状动脉的前降支，其次是右冠状动脉和左冠状动脉的回旋支。左前降支的闭塞主要产生左心室前壁，心尖及心室间隔前2/3部的梗塞； 左回旋支闭塞后，梗塞发生于左心室侧壁，或累及左心室下壁和心室间隔后部；右冠状动脉闭塞则引起左心室下壁和心室间隔后1/3区的梗塞。右心室的血供主要来自右冠状动脉，但因右心室工作负荷小，室壁较薄，故其血液供应较易直接从心室腔内得到弥补，因此单纯右心室梗塞极少。在部分较广泛的左心室下壁和心室间隔后部梗塞的病例中，可见梗塞波及到右心室。心房梗塞很少见。窦房结动脉在约2/3的人起源于右冠状动脉，1/3来自左回旋支； 房室结动脉约有90%的人起自右冠状动脉，10%来自左回旋支。当这两个动脉的血流受阻时均可引起心律失常。
心肌梗塞部位的心肌呈灰白或淡黄色，干燥而无光泽，与周围分界不规则。坏死波及心包时引起反应性炎症，为无菌性纤维蛋白性心包炎。心内膜被波及时，由于反应性炎症可诱发心室腔内附壁血栓形成，可为栓塞并发症的原因。冠状动脉闭塞后一般需经过6小时后才出现明显的组织学改变。早期可见心肌纤维透明变性及颗粒空泡状变，横纹消失，继而细胞坏死崩解，间质充血和水肿，伴有白细胞浸润，随后吞噬细胞增多，坏死心肌被溶解吸收，并由周围长入肉芽组织，肉芽内的纤维细胞逐渐成熟而形成瘢痕，梗塞心肌遂修复愈合。心肌梗塞的完全愈合约需6～8周。
病理生理 急性心肌梗塞，特别是透壁性心肌梗塞发生后，常伴有不同程度的左心室功能障碍和血流动力学上的改变，主要包括： 心脏收缩力减弱，心搏量和心排血量下降(常减少至原来的60～80%)，动脉压下降，心率增快，射血分数减低，左心室舒张末期压力增高，左心室舒张期和收缩期容量增加，射血高峰和平均射血率减低，左心室压力最大上升速率减低，左心室顺应性减低：周围阻力有不同程度的增加，动脉血氧含量降低，心肌收缩功能失调等。
临床表现 (1)起病和先兆症状：急性心肌梗塞多突然发病，主要常见症状为剧烈胸痛，其次是急性左心衰竭和休克，偶尔突然出现严重心律失常、昏厥或恶心呕吐。少数患者起病症状轻微，待逐渐发生充血性心力衰竭时或偶然作心电图检查始被发现。
约1/2～2/3的急性心肌梗塞患者在起病前1～2天至1～2周或更长时间有先兆（前驱）症状。其中最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；或既往无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，程度较重，持续时间较长。先兆症状发生的病理基础可能在于冠状动脉病变的迅速发展，如有不完全阻塞性血栓形成，或在冠状动脉狭窄基础上粥样斑块发生水肿或血管痉挛； 但也可能已开始有小区域的梗塞形成，如继续扩展为较大面积，则出现急性心肌梗塞的临床表现。
(2) 主要症状：
❶疼痛： 常为最早出现而最突出的症状。其性质和部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，常呈难以忍受的压榨、窒息或烧灼样性质，伴有大汗及烦躁不安，持续时间可长达1～2小时至10多小时，甚至时重时轻达数天之久。用硝酸甘油无效，需用麻醉性镇痛药才能减轻，是部分心肌因持续的血液供应急剧减少或中断而发生持久严重的缺氧所致。疼痛部位多在胸骨后，但范围较广，常涉及整个心前区，约10%的病人波及剑突下及上腹部，可放射到左上肢或颈、背部，偶而到下颌、咽部及牙齿处。约25%的患者无疼痛，多见于老年、糖尿病或神志不清患者（由于感觉迟钝），或有急性循环衰竭患者（疼痛被其它严重症状所掩盖）。约15～20%的患者，在急性期无症状，系因病人发生猝死，平时无心绞痛，或急性期症状不明显或患者对痛觉的敏感性低，以致未能引起注意。
❷心力衰竭和休克： 心力衰竭和休克理应属于急性心肌梗塞的并发症，但由于较常见且多出现于早期、又常产生显著的症状，故亦被列为心肌梗塞的主要临床表现之一。二者的发生率共约占全部病例的50%，它们可单独或同时出现(见“泵衰竭”条)。
❸心律失常： 极常见，在起病三天内，经监护观察其发生率达90%以上，且为急性期引起死亡的主要原因之一。其中窦性心动过速约见于1/3病例，与左心衰竭、低血压、疼痛、发热、焦虑等因素有关。窦性心动过缓常见于起病1～2小时内，尤多见于下壁心肌梗塞患者，可导致低血压、周围组织血液灌注不足、心力衰竭或室性异位节律。房性和交接处异位节律(包括早搏、阵发性心动过速、心房扑动、心房颤动等)可能发生于心功能不全或窦房结功能低下时，一般多属暂时性。室性异位心律(包括频发性早搏、阵发性心动过速和心室颤动)是一类最严重的心律失常，在发病后24小时内最易出现。频繁(每分钟5次以上)、多原性、成对出现，或R波落于T波上的室性早搏可能为心室颤动的先兆。加速性心室自主心律常属一过性，对血流动力学上的影响较小。房室传导阻滞和束支传导阻滞严重度可逐渐发展，可导致心室停搏或室性异位节律，亦可无任何预兆而猝死。
❹胃肠症状：多见于下壁心肌梗塞，特别是在发病早期及剧烈疼痛时，约1/3的患者伴有恶心、呕吐，其中少数以此为突出的表现，发生原因最可能是梗塞心肌刺激迷走神经所致。
❺其它症状： 多数患者发病第二天起体温开始升高，约38℃左右，多在一周内退至正常。此外可有出汗、乏力、头晕等表现。
(3) 体征： 多无特征性。半数以上心浊音界轻至中度增大，与伴有心力衰竭或既往高血压有关。约1/3～1/2的患者在发病早期心率超过每分钟100次，也有心率缓慢及其它各种心律失常者。前壁心肌梗塞有时在心尖区可扪及（偶可见到）迟缓的收缩期膨突，是由心室壁反常运动所致。心尖区也可扪及额外的收缩期前向外冲动，伴有明显的第四心音（即房性或收缩期前奔马律），与左心室顺应性减低和左心室舒张末期压升高有关。第三心音 （即室性）奔马律较少见，反映左心室舒张中期压和舒张期容积增高，常表示有左心室衰竭，具有重要意义。第一、第二心音多减轻，与心肌收缩力减弱或血压降低有关。约10～20%的患者在发病第2～3天，出现心包摩擦音是心肌坏死波及心包面，引起反应性纤维蛋白性心包炎的结果，常不伴有明显的心包积液。有时由于乳头肌功能障碍造成二尖瓣返流，可出现心尖区收缩期杂音。
实验室检查 (1)组织坏死和炎症反应的非特异性指标测定：白细胞计数上升，多见于发病后第1～2天，常在1～2万/mm³之间，中性粒细胞增至75～90%，数日后降至正常。红细胞沉降率加速，一般在数日后开始，持续2～3周后才逐渐恢复正常。它能较正确地反映坏死组织被吸收的过程。
(2) 血清酶测定： 测定坏死心肌组织释放到血清的酶有诊断意义，且很敏感。目前常测定的血清酶有以下三种： 谷草转氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)。它们都在急性心肌梗塞早期升高。最高时高于正常数倍，GOT约为4.2倍，LDH约为3.6倍，CPK约为11倍。升高程度大致与心肌梗塞范围的大小成正比，开始升高时间、高峰时间、敏感性和特异性等见表。
由于这些酶也存在于身体其他器官组织，因而此类酶的测定是非特异性的，LDH假阳性率最高，CPK假阳性比较少。近年来测定LDH同功酶和CPK同功酶提高了特异性。CPK有三种同功酶，其中CPK-MB主要存在于心肌，占心肌内CPK总值的40%，在骨胳肌仅极少量。正常血清无CPK-MB，急性心肌梗塞发病后4～8小时，血液中出现CPK-MB,24小时达到高峰，持续3天。严重的心绞痛和心肌缺血也可出现CPK-MB，但量少。CPK-MB反映心肌病变较总CPK特异性强，但也可见于肌营养不良、多发性肌炎等骨胳肌疾患。

急性心肌梗塞时的血清酶测定

酶	开始升 高时间	高峰 时间	持续 时间	敏感度	假阳性原因
GOT	8～12 小时	18～36 小时	3～5天	90%	充血性心力衰竭、肝 病、骨胳肌疾病、休 克、肺梗塞、急性胰腺 炎、心脏手术、药物 影响如双香豆素类等
CPK	5～8 小时	24小时	3～4天	96%	骨胳肌疾病、糖尿病 酮症、肝昏迷、电复 律、抽搐、肌内注射 镇痛剂、抗生素等
LDH	24～48 小时	3～6天	8～14天	86%	充血性心力衰竭、溶 血和溶血性病、白血 病、肿瘤、心肌炎、 休克、肺梗塞、肾梗 塞、肝病、心脏手术

LDH可用电泳法分成5种常见的同功酶。其中LDH1主要只来自心肌、肾和红细胞。LDH1较总LDH特异性高。LDH1/LDH5>1，仅见于急性心肌梗塞、急性肾梗塞和溶血性贫血。
(3) 其它血液生化测定： 在急性心肌梗塞早期几小时内，常出现血浆儿茶酚胺增高。发病最初几天内由于血糖升高，可出现糖尿，或使原有的糖尿病加重，这可能由体内肾上腺素和皮质激素分泌增加引起。在发病最初两天，常有血液中非酯化脂肪酸增高。近年血清肌红蛋白、肌凝蛋白轻链测定也用于急性心肌梗塞的诊断。
(4) 心电图和心向量图检查： 急性透壁性心肌梗塞的心电图和心向量图常有典型改变。在探查电极 （或双极导联中的正极） 方位与梗塞区心包而一致的导联上出现下列改变：
❶S-T段明显抬高，弓背向上，反映心肌损伤，在发病后数小时至十几小时出现，一般在几天内恢复；有时早期可有短暂S-T段抬高，使J点接近R波波峰。
❷异常深的Q波或QS波(或R波降低)反映心肌坏死，出现于24～48小时内，一旦出现异常Q波，常永久存在，或在数月或数年后、偶有在数周后变小或完全消失。
❸ T波倒置反映心肌缺血，随着S-T段抬高的恢复，T波先从终末部开始，然后整个倒置，3～6周内逐步倒置到最深，以后数周或数年倒置的T波才逐渐转为正常。有时在最早期S-T段上升之前，可出现T波高而尖耸。在相反方向的导联上则见S-T段明显降低，R波及T波振幅增高。
根据上述特征性心电图改变所出现的导联可作出急性心肌梗塞定位的判断： 间壁： V1,V2；前壁：V3,V4；侧壁： V5,V6,Ⅰ,aVL; 下壁：Ⅱ,Ⅲ,aVF；下侧壁：Ⅱ,Ⅲ,aVF,Ⅰ,aVL,V5,V6；下间壁：Ⅱ,Ⅲ,aVF,V1,V2；高侧壁：Ⅰ,aVL，高1～2肋间的V5,V6。
在心向量图上急性透壁性心肌梗塞常引起QRS环离心支向着与梗塞区相反方向移位，主要影响前0.04秒内的向量，在早期伴有朝向梗塞区的S-T向量，使QRS环开放，以后T向量的方向是离开梗塞区而去。正后壁心肌梗塞主要使QRS环的向心支前移，心向量图常与右心室肥厚类似；心电图则见V₁至V₃导联的R波增高，而在V7至V₉导联出现Q波。
多发性小灶性心肌损害，左束支传导阻滞并发心肌梗塞，以及多次心肌梗塞时常不出现典型心电图改变。
(5) 放射性核素心肌显像： 急性心肌梗塞发生后12小时，用^99m锝-焦磷酸盐“热区”扫描，可在坏死心肌处有不同浓度显影，如为2级以上有放射性浓集即可诊断为急性心肌梗塞。多数病人最高摄取率在48～72小时内，6～7天后放射性浓集减少，14天后转为阴性，故发病两周后作此检查则意义不大。本检查对急性心肌梗塞诊断阳性率可达90～95%。对下列情况诊断价值较大： 小的穿壁性心肌梗塞（较心电图敏感）; 在陈旧性心肌梗塞基础上再发生急性梗塞；心肌梗塞合并有左束支传导阻滞；冠状动脉旁路手术后并发心肌梗塞。
²⁰¹铊对急性心肌梗塞早期诊断阳性率高，因系正常心肌显影而病损区不显影的“冷区”扫描，故不能鉴别病变为急性抑为陈旧性。检查陈旧性心肌梗塞常用131铯 “冷区”扫描。
诊断和鉴别诊断 诊断主要依靠典型临床表现，特征性的心电图改变及血清酶检查。三项中具备二项即可确诊。但临床表现可不典型，约有25%的病例无明显疼痛，故凡年龄在40岁以上，发生原因不明的胸闷伴有恶心、呕吐、出汗；或出现心力衰竭和严重心律失常；或原有高血压而突然显著下降； 或手术后出现无原因可解释的休克，应考虑有急性心肌梗塞的可能。对突然出现的上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛而无相应的局部病症者也应警惕本病。再发心肌梗塞时心电图和血清酶的变化均可不典型，更应随诊观察，综合判断，对比^99m锝-焦磷酸盐心肌“热区”扫描有助于诊断。
心电图诊断急性心肌梗塞的阳性率约80%，作为诊断心肌坏死依据的异常Q波的振幅多超过同一导联R波的25%(或超过0.4mV)，宽度（时限）应在0.04秒以上。如V₁导联有R波而在V₂或V₃导联R波反而消失或显著减低，即使无Q波，也具有诊断心肌坏死的意义。正常人Ⅲ导联偶可出现深Q波，但与下壁梗塞时不同，前者在Ⅱ与aVF导联上无异常Q波。诊断心肌损伤的S-T段抬高，其弓背向上，在胸导联达0.2mV，在肢导联达0.1mV以上。部分病人在起病后最初6～12小时内，心电图上无明显特异性变化，少数2～3天后才出现有诊断意义的图形。故对最初几小时出现的高大T波或S-T段抬高或S-T段降低较既往明显，T波倒置变深等均值得引起警惕。疑有心肌梗塞时除常规描记12个导联心电图外，可酌情加作V₇～V₉导联或高一至二个肋间的胸导联。完全性左束支传导阻滞合并心肌梗塞时，心电图不易显示后者，但在急性期仍可见演变性的S-T段和T波异常，如合并前壁心肌梗塞则左胸导联的R波往往减低，V₅、V₆可出现明显的S波。出现室性心动过速，完全性房室传导阻滞预激综合征时也会掩盖心肌梗塞的图形。再发梗塞时心电图表现常为对侧陈旧梗塞留下的改变所抵销。左心室后间壁梗塞常累及右心室，较大范围右心室梗塞在双极胸导联CR4R，或V4R有S-T段抬高。
急性心肌梗塞主要需与下列疾病相鉴别：
(1) 心绞痛： 心绞痛发作常有明显的诱因，持续时间不超过半小时，不伴有恶心、呕吐、休克、心力衰竭或严重心律失常，也无血清酶变化。发作时心电图虽有S-T段与T波改变，但无异常Q波。中间综合征型心绞痛很可能发展为急性心肌梗塞，应严密观察动态变化。
(2) 主动脉夹层动脉瘤： 起病有类似心肌梗塞的前胸痛，但更为突然，疼痛高峰出现更早、更剧烈。休克症状与血压不相符。根据夹层动脉瘤累及的部位不同，可同时有相应脏器受累的症状和体征。X线胸片显示主动脉影逐渐增宽。心电图上并无急性心肌梗塞的特征性改变。
(3) 急性心包炎： 有胸痛、咳嗽、发热和呼吸困难的病史。但疼痛于深吸气时加重，不伴有休克。心电图除aVR导联外，多数导联有S-T段抬高（弓背向下），无异常Q波。血清酶无明显升高。
(4) 肺动脉栓塞： 突然胸痛、气急、发绀、咯血、心电图出现电轴右偏和右心室负荷增加的改变，LDH总值可增加，但同功酶I和CPK不增加。放射性核素肺血流灌注扫描有助确诊。
(5) 急腹症： 急性胆囊炎和胆石症，消化性溃疡穿孔，急性胰腺炎等，但根据病史，腹部体征，心电图和酶学检查可作出鉴别。冠心病患者当发作胆绞痛时，易于诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变，应予注意。
(6) 类似心肌梗塞心电图改变的鉴别诊断：
❶左束支传导阻滞和左心室肥大的V₁、V₂导联上可出现QS波，但其左侧胸导联，立即出现为左束支传导阻滞或左心室肥大所特有的较宽而高的R波，并无异常的Q波。
❷高度顺钟向转位，右心室肥大和慢性肺原性心脏病中不仅V₁、V₂导联上可产生Q波，有时过渡区也呈QS型，但其左侧胸导联上无明显的Q波，整个心电图显示顺钟向转位及右心室肥大的特征。
❸预激综合征有时在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V₁、V₂导联上产生深Q或QS波，但有P-R间期缩短和QRS起始部的预激波有助于鉴别。
❹部分梗阻型心肌病由于不对称性心室间隔肥厚，在某几个导联中出现异常深的Q波，但Q波不宽，也无S-T段、T波的演变，与心肌梗塞有别。
并发症 急性心肌梗塞的临床表现、病程和预后，在很大程度上取决于有无并发症及其严重程度。最常见的并发症为心律失常、泵衰竭、心脏破裂、乳头肌断裂、乳头肌功能不全、心室壁瘤、心肌梗塞后综合征、肩手综合征等。其中泵衰竭也常被列为急性期症状之一。
预后 心肌梗塞的急性期(即起病后8周内)病死率过去在30～40%，近年来通过冠心病监护单位集中治疗，已下降至15～20%。国内不少单位通过密切监护和中西医结合治疗，病死率也有下降到10～15%的报告。目前病死率的下降大部分归因于对严重心律失常的预防和对本病的早诊断和早治疗。由于泵衰竭而发生心原性休克者，其病死率仍高达80%左右。患者如安然渡过急性期，其5年生存率可达63%。进入慢性期后的死亡原因，以心力衰竭为最多，发生再次心肌梗塞的机会似较国外为少。
防治 根本的预防措施是预防动脉粥样硬化，从控制易患因素着手(见“冠状动脉粥样硬化性心脏病”条)。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者，应采取以下预防措施：
❶积极治疗高血压、高脂血症、糖尿病等有关疾病，纠正贫血与脱水。
❷保持适当的体力活动，但不宜持久而过于剧烈。
❸避免高脂肪餐或一餐过饱，肥胖者应控制饮食，减轻体重。禁烟。防止过度精神紧张和强烈的情绪激动。
❹对心绞痛患者应给予药物治疗。心绞痛发作频繁或程度严重者，宜住院卧床休息，积极处理。
❺冠心病患者在进行各种手术时，需特别注意防止和尽快纠正低血压、缺氧，或心律失常，并需注意输液、输血量和滴速。在已发生过心肌梗塞者，应尽量避免在发病后1～2年内作非急需的手术。
住院前治疗 急性心肌梗塞发病后1～2小时内易发生严重心律失常，并可由此引起死亡。因此，在所有急性心肌梗塞死亡患者中，约1/2～2/3死于住院前的短时间内。此时给予紧急和恰当的处理，有助于降低入院前的病死率，缩小梗塞范围和改善预后。紧急措施包括：
❶给镇痛剂及给氧；
❷心率低于55次/分者，给阿托品0.5mg静脉注射或1.0mg肌肉注射；
❸有室性早搏或室性心动过速者，静脉注射利多卡因50～100mg (必要时5～10分钟后再给一剂)或肌注150～200mg。在无心电图监测条件下，如无显著心动过缓，目前多主张入院前或转送时预防性应用利多卡因；
❹发现心搏骤停时应即刻给予胸外心脏按压和人工呼吸等急救措施 (见“心肺复苏”条)。待病情较稳定后再护送医院治疗。
急性期治疗包括充分休息、精心护理、止痛、吸氧等，更要严密观察，及早发现并及时积极治疗心律失常、休克和充血性心力衰竭等并发症。
(1) 急性期监护：监护是将患者集中，以电子设备严密观察各项生命指标，及时处理各种并发症。近十余年自建立冠心病监护单位，尤其是采用磁带自动记录以来，心律失常的检出率可高达100%。及时发现与处理严重心律失常的先兆，使急性期的病死率从35%降到15%左右，被认为是急性心肌梗塞治疗上的一大进展。监护措施一般持续5天左右，对无并发症者可监护48～72小时，有严重并发症者适当延长，甚至超过4周。
(2) 休息和护理： 完全卧床休息二周左右。给予镇静剂如安定、眠尔通或苯巴比妥等解除病人的焦虑、紧张。加强护理、进食、漱洗、大小便等都需别人帮助。2周后可在床上活动，以后逐渐增加活动量，至4周时可在室内行走。有并发症或年老体弱者可酌情延长卧床时间，对卧床时间较长者应作适当的肢体被动运动，以减少肢体血栓形成。饮食以易消化的流质或半流质为主，病情稳定后逐渐改为软食。便秘三天者可服轻泻剂或用甘油灌肠，必须防止用力大便造成病情突变。禁止吸烟。
(3) 解除疼痛： 剧烈疼痛常使患者极度不安，发生休克、严重心律失常，甚至心脏破裂，故应尽速解除。可用
❶吗啡5～10mg或杜冷丁50～75mg皮下或肌内注射 (紧急时可用吗啡5mg或杜冷丁25mg稀释后静脉推注)，必要时1～2小时后重复一次。有扩张静脉使血压下降、抑制呼吸和易引起恶心、呕吐等副作用。后者可配用非那更、安定或阿托品肌内注射以防止之。
❷镇痛新30mg肌内或静脉注射，止痛效果较好而不降低血压，但有可能增加左心室后负荷和左心室舒张晚期压。
❸疼痛较轻者可首选罂粟碱30～60mg肌内注射，需要时也可短期内口服30mg，一日3～4次。
❹血压正常或偏高，心率正常或偏慢而有疼痛者，可用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml内静脉滴注，每分钟50～100μg或口含消心痛5～10mg,，一日3～4次。
❺丹参或复方丹参注射液4～8ml加入5%葡萄糖200ml内静脉滴注，苏合香丸、冠心苏合丸口服，麝香片口含和宽胸气雾剂吸入； 针刺内关、间使、膻中透鸠尾等穴位，都有缓解疼痛的作用。
(4) 吸氧：在发病初期给予每分钟3～5L的氧流量持续吸入，有利于提高血氧张力，改善心肌缺氧，减轻疼痛，并有助于缩小心肌坏死范围。
(5) 中医药治疗： 中医认为急性心肌梗塞患者多属气虚血瘀、气阴两虚血瘀，或兼有痰浊痹阻，常用治则为益气活血或益气养阴活血加宣痹豁痰。药物有人参、党参、黄芪、玉竹、黄精、丹参、当归、赤芍、红花、郁金、川芎、瓜蒌、桂枝等。实验研究表明丹参、川芎、当归、红花、赤芍等具有增加冠状动脉血流量，保护缺血、缺氧心肌，增强纤维蛋白溶解活性，抑制血栓形成，改善微循环，减轻心肌缺血等作用。人参则有提高血压，改善周围循环，增加心肌收缩力和延长缺血心肌存活时间等性能。对梗塞心肌的修复愈合可能均有一定作用。
(6) 抗凝和血栓溶解疗法：
❶抗凝治疗： 多数学者不赞成对急性心肌梗塞常规应用抗凝治疗，对伴有严重高血压、肝、肾功能障碍及出血性疾病者更应禁用。但在有高凝状态的患者，为防治血栓栓塞的并发症，可口服抗凝剂。如新抗凝、新双香豆素或华法灵等，在首二天给以足量，使凝血酶原时间延长到正常对照值的二倍左右，以后每天用维持量。剂量范围个体差异极大，新抗凝一般第一天4～6mg，第二天2～4mg，维持量1～2mg；华法灵第一天15～20mg，第二天5～10mg，维持量2.5～5mg；新双香豆素第一天600～900mg，第二天300～600mg，维持量150～300mg。必须根据凝血酶原时间及临床具体情况决定用量。首二天口服药物未发挥作用前可同时用肝素，首剂100mg皮下或静脉注射（或稀释后静脉滴注），注射前先测凝血时间（试管法）作对照，重复给药前复查凝血时间在正常二倍左右为度。根据测定结果可每8～12小时注射一次，每次50mg。
❷血栓溶解治疗：链激酶（溶栓酶）和尿激酶有溶解血栓的作用。开始30分钟内用量为25万u，然后每小时10万u静脉滴注，24小时后用抗凝剂维持，本药有导致发热的副作用，故需与激素同用。尿激酶为单链多肽类，每日2～3万u，副作用较小。
❸抗血小板聚集治疗： 实验研究显示有阿斯匹林、苯磺保太松、潘生丁、肝素、右旋糖酐、安妥明等药物有抑制血小板释放血管活性物质如血栓素A₂，从而防止血管痉挛和心肌梗塞的作用。但临床价值尚无定论。
(7) 可望减轻心肌缺血损伤和缩小梗塞范围的措施：实验证明急性心肌梗塞中心肌缺血性损伤在一定时间内是可逆的，尤其是梗塞区周围处于濒危但尚存活的缺血心肌，如增加氧和能量供应，减少心肌耗氧量，可能得到挽救。目前认为有减少心肌缺血损伤和缩小梗塞范围作用的措施为：
❶β-肾上腺素能受体阻滞剂，有防止交感神经兴奋，减慢心率，减少心脏作功，降低心肌需氧量，从而减少心肌损伤的作用。但对心功能不全和心动过缓者忌用。
❷硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等血管扩张剂，可减轻心脏前、后负荷而减少心肌缺血损伤。
❸透明质酸酶，可增加毛细血管通透性，促进重要底物和氧向缺血区递送，从而既改善心肌营养供应，促进损伤性代谢产物的清除。
❹葡萄糖-胰岛素-钾(“极化”溶液)疗法，能改善缺血区的无氧代谢，纠正心肌缺血后钾的丧失，降低细胞内游离脂肪酸，增加心肌缺血区的能量储备。
❺甘露醇，能减轻或消除缺血后的细胞肿胀，增加冠状动脉及其侧支循环血流量，有利于缺血区心肌的营养供应。
❻氢化可的松、甲基强的松龙、眼镜蛇毒素等能稳定溶酶体酶及其它细胞酶，防止心肌自溶和异溶过程，以挽救细胞的基本功能，但皮质激素可延缓心肌梗塞的愈合。对上述措施的效果目前尚有争论。
(8) 并发症的治疗：见“泵衰竭”、“休克”、“心力衰竭”、“心律失常”各条。

心肌梗塞

myocardial infarction