微量元素microelement

植物需要量甚微的必需元素，包括铁(Fe)、锰(Mn)、硼(B)、锌(Zn)、铜(Cu)、钼(Mo)和氯(Cl)。一般而论，这些元素在植物体内的含量也很低。植物对微量元素的需要量虽然很低，但它们在植物代谢及生长发育中仍有重要功能，如其中任何一种元素缺乏时都会引起植物出现相应的病征。
在19世纪60年代，德国植物学家J.Von萨克斯(Sachs)和W.克诺普(Knop)进行溶液培养时，限于当时的条件，只知道需供应氮、磷、钾、钙、镁、硫、铁七种元素。随着研究技术的发展，使用药剂和水的纯化，培养容器质地的提高以及培养环境条件的改善，于1920年以后，先后发现植物正常生长发育还需要锰、硼、锌、铜、钼和氯(表1)。当植物缺乏这些养分时，即呈现出相应的症状（见植物营养诊断）。

表1 1920年后发现的微量元素

元素	发 现 者	发现年份
Mn B Zn Cu Mo Cl	J.S.麦克汉古(Mchague) K.韦林顿(Warington) A.L.萨默(Sommer)及C.B.李普曼(Lipman) C.B.李普曼及G.麦肯尼(Mckinney) D.O.阿农(Arnon)及P.R.斯图特(Stout) T.C.布罗耶(Broyer)等	1922 1923 1926 1931 1938 1954

与大量元素相比，适于植物生长所需的微量元素浓度以N和Fe为例约为500:1。其它微量元素除氯而外，其需要量更低(表2)。但矿质养分的生理功能并不决定于植物需要量的大小，虽然植物对微量元素的需要量甚微，但和大量元素一样是植物正常生长发育所必需。

表2 适于高等植物生长所需的矿质养分浓度

大量元素	养分浓度 (μmol/g，干重)	微量元素	养分浓度 (μmol/g，干重)
N S P K Ca Mg	1000 30 60 250 125 80	Fe Mn Zn Cu B Cl Mo	2.0 1.0 0.3 0.1 2.0 3.0 0.001

微量元素有些是酶的组成部分，或为酶的活化剂；有的参与蛋白质或碳水化合物的合成；有的则参与离子平衡作用等，它们在植物代谢中都有重要功能。
铁 铁在细胞内约有65%是铁蛋白，包括血红素蛋白及非血红素蛋白。一些酶及电子载体内含有血红素蛋白，例如，细胞色素氧化酶、细胞色素b、细胞色素c、细胞色素f、类血红素蛋白(sirohaem protein s)及豆血红蛋白等；植物体内广泛分布的非血红素蛋白是叶绿体内的铁氧还蛋白(Fd，即ferredoxin)，它是光合电子传递链的成员。所以铁的功能涉及呼吸作用、光合作用、能量代谢及硫代谢等方面。缺铁时，蛋白质合成降低，特别是叶绿体蛋白受到更大的影响，导致叶绿体内不能形成正常的基粒片层，影响光合作用的正常进行。此外，铁虽不是叶绿素的组成成分但叶绿素的生物合成必须有铁。在叶绿素生物合成过程中，δ-氨基γ-酮戊酸及原叶绿素酸酯的合成需要铁。缺铁时其合成受到抑制，从而影响叶绿素的形成，呈现出缺绿症。由于铁在植物体内不易再利用，故缺乏时幼叶先现病征。
锰 锰为光合放氧所必需，故在光合作用中有重要功能。锰也是一些酶的活化剂，但其中只有少数酶的活化对Mn²⁺是高度专性的。例如，C₄植物维管束鞘细胞中的NAD-苹果酸酶。该酶催化苹果酸氧化形成丙酮酸，同时释放出CO₂，促进RuBP羧化酶的作用及光合碳还原循环的运转。在离子平衡中，Mn²⁺可作为阴离子的反离子。缺锰时，叶片脉间缺绿，幼叶先现病征。缺锰植物对零下低温很敏感，易于受害。
硼 硼参与核酸及碳水化合物代谢，硼为尿嘧啶合成所必需。尿嘧啶是RNA的组分，故硼与RNA及蛋白质合成有关。缺硼对影响分生组织生长是与此相联系的。尿嘧啶又是尿苷二磷酸葡糖(UDPG)的前体，UDPG是形成蔗糖所必需，故缺硼时影响蔗糖合成；蔗糖是碳水化合物运输的主要形态，蔗糖合成受阻，必然会影响碳水化合物对代谢库的供应。缺硼时，根尖与茎尖坏死，植株呈簇生状；花粉萌发和花粉管生长受抑制，植株正常生长发育被破坏，常引起花而不实。
锌 锌是碳酸酐酶的组分。碳酸酐酶催化CO₂的水合作用，反应为可逆，故与光合作用中的CO₂供应有关。生长素的生物合成需要锌，缺锌时，植株内游离态和结合态生长素的量均减少，生长受抑制。果树小叶病是缺锌的常见病征。植物体内有含铜及锌的超氧物歧化酶，它可保护膜脂不致过氧化，维持生物膜的完整性。缺锌时，叶绿体的膜结构易破坏。
铜 铜是植物体内一些酶的组成成分，包括酚酶、抗坏血酸氧化酶、细胞色素氧化酶及超氧物歧化酶等。酚酶催化酚类氧化形成醌，从而合成棕褐色的黑素类物质，植物受伤后常发生这种反应形成醌，这种物质有植物抗毒素的作用。抗坏血酸氧化酶在植物体内广泛分布，它催化抗坏血酸氧化。其活性大小与叶组织中的含铜量呈正相关，故可用作植物潜在缺铜的诊断指标。细胞色素氧化酶是呼吸作用中的末端氧化酶，其作用是与能量代谢相联系的。此外，铜还是光合电子传递链中质体蓝素(PC)的组成成分，故为光合电子传递及光合磷酸化所必需。缺铜时，植物的花药细胞壁木质化不良，影响花粉释放及受精；缺铜还使生长受抑制，先端分生组织坏死，幼叶漂白。
钼 钼是硝酸还原酶及固氮酶的组分，故在氮代谢中有重要功能。缺钼时影响植株内硝酸盐还原，叶片呈现黄色或坏死斑点。豆科植物对缺钼较敏感。
氯 氯的生理功能主要在电荷平衡及渗透调节两方面；在气孔开张过程中，K⁺向保卫细胞内流时，Cl^-作为K⁺的反离子，也向保卫细胞内转移，降低保卫细胞水势，促进保卫细胞吸水，引起气孔张开，因而促进CO₂吸收及光合作用。缺氯时，叶缘易萎蔫，叶面积减小。
一些微量元素如铁、硼等缺乏是常见的现象。引起缺乏的原因可能是土壤中这些养分含量低，也可能是土壤pH值不适，影响养分的有效性，或由于离子间的相互作用。例如，土壤pH值偏高或钙过多抑制锰的吸收；磷过多，易与铁形成不溶性的磷酸铁，影响铁的有效性；施用大量氮肥往往提高植物对锌的需要等。故施肥时应注意养分间的平衡问题，进行诊断时应根据具体条件加以分析，以便采取有效措施加以防治。

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微量元素microelement

植物需要量甚微的必需元素。1844年格瑞斯(E. Gris)证实铁(Fe)是植物生活中不可缺少的营养元素，这是第一个被确认的植物微量元素。1954年布罗伊尔 (T. C. Broyer)证实氯(Cl)是第七个微量元素。其间陆续发现的微量元素有： 锰 (Mn)、硼(B)、锌(Zn)。铜(Cu)和钼(Mo)（见表）。这几种微量元素在植物体内的含量通常低于干重的千分之一，但在植物生长发育、物质代谢、能量转变中具有重要功能。水稻缺锌、油菜缺硼和豆科植物缺钼等给生产造成的损失日益引起人们的重视。

微量元素发现者和发现年代

微量 元素	发 现 者	发现 年代
铁 锰 硼 锌	E. Gris J.S.McHargue K.Warington A.L.Sommer C.B.Lipman	1844 1922 1923 1926

微量 元素	发 现 者	发现 年代
铜	C.B.Lipman G.McKinney	1932
钼	D.I.Arnon P.R.Stout	1939
氯	T.C.Broyer	1954

铁 主要以二价铁离子或“铁一有机复合物”的形态被植物吸收。根系分泌物有助于形成Fe²⁺或Fe-复合物时，能促进铁的吸收。铁具有多方面生理功能。它参与重要活性物质组成，铁是细胞色素、血红素和非红色素蛋白的金属成分，如细胞色素是一类含铁卟啉的蛋白质复合物，是植物体内电子传递链的重要成员，和能量转化有密切关系，铁氧还素(Fd)是一种非血红素铁蛋白，每分子Fd含有2个铁原子。在绿色细胞中主要集中于叶绿体，也是光合电子链的重要成员，还原态的Fd可以将电子用于形成光合同化力，也可用于其他需能生理过程。铁是豆科植物根瘤组分铁蛋白和铁钼蛋白的金属成分，豆科植物的豆血红蛋白也是一种含铁卟啉的蛋白质，根瘤固氮过程需要缺氧条件，豆血红蛋白能使氧还原从而保持固氮酶活性。铁在催化反应中兼有结构成分和激活功能，并以不同形式与酶蛋白结合。以铁离子形式结合的酶有乌头酸酶等，以铁卟啉形式结合的有珀琥酸脱氢酶等。缺铁既会抑制醛缩酶磷酸化酶的活性，也能促进核糖核酸酶、甘油磷酸酶等的活性。铁还影响到蛋白质、糖类和有机酸的代谢过程。铁虽非叶绿素组成元素，却与叶绿素形成有密切关系。叶绿素生物合成的中间产物之一是原叶绿素酸脂，形成原叶绿素酸脂时铁是必需的，缺铁时叶绿素形成受阻。铁也是维持叶绿体正常结构和功能所不可缺少的，光合碳同化也会因缺铁而受到影响。
植物缺铁的主要症状是叶片失绿，称失绿症。由于铁在植物体内不易移运，症状首先出现在幼嫩叶片，初期症状表现为脉间退色而叶脉仍绿，严重时叶片变黄，甚至变白。pH偏高、富含钙质的土壤中有效铁的溶解度降低，易于出现缺铁症。
锰 锰是土壤中含量最多的一种微量元素。锰被植物吸收的形态主要是Mn²⁺。土壤中锰的有效态受多种因素影响，从而影响到植物对锰的利用，一般植物体锰含量在20～500ppm。不同植物对缺锰的敏感性存在一定差异。
锰的重要功能之一是对光合的效应。锰是维持叶绿体正常结构和功能所必需的，甜菜培养介质中缺锰后引起叶绿体和叶绿素数量的减少，类囊体片层结构形成受阻，希尔反应活性也受到叶片中尤其是叶绿体中含锰量的影响。锰被认为是光合放氧系统的特有成分，每个反应中心大约有6个与蛋白质结合的锰原子，锰原子减少时放氧能力减弱，甚至衰失，体外试验表明，只有存在一定数量的锰离子时才能进行。RNA聚合酶和mRNA核苷酸移换酶的活性对锰离子是敏感的，锰还影响DNA的组分。供锰时叶绿体DNA中胸腺嘧啶含量增加。缺锰时其中的鸟嘌呤和胞嘧啶组分增加，在植物体内不同化合价的锰离子可以相互转变，这种转变能够形成很强的氧化还原势能而成为重要的氧化还原剂。锰的催化效应影响许多生物化学过程，对呼吸代谢影响尤大。锰是一些酶类的组成成分或活化因子，前者如草酰乙酸氧化酶，后者如烯醇化酶。作物的“黄斑病”，“灰斑病”都是典型的缺锰症，表现为叶片绿色褪淡，脉间发黄，有灰白色或褐色斑点出现，严重时病斑枯死。
硼 硼的吸收形态主要是硼酸分子。植物体含硼量因物种而异。通常单子叶植物含量较低。双子叶植物含量较高，一般植物含硼量约为2～95ppm。中国土壤含硼量平均为60ppm左右。而有效硼含量常低于3ppm。在偏碱的土壤中易发生缺硼现象。
硼对植物生长有显著影响。缺硼植物根系生长速率迅速降低，甚至完全停止。这和硼对细胞分裂和细胞伸长的影响有密切联系，也和缺硼细胞提前分化有关。缺硼对生长的影响与体内积累过量生长素的情况相似，对此不同学者尚存在分歧意见。硼的生理效应还表现在对蛋白质和核酸的合成方面，对向日葵和菜豆的硼营养试验表明，缺硼植物核酸含量尤其是核糖核酸含量降低，增加硼营养可以促进核酸含量提高。用标记氨基酸进行试验也表明缺硼根系中掺入蛋白质的标记氨基酸数量减少，而有较多的可溶性氮化物。硼对繁殖器官的发育有重要影响。缺硼植物的花药造孢组织受到破坏，细胞分裂不正常，花粉母细胞四分体的分化受到抑制，花粉萌发和花粉管生长也受到显著影响，缺硼最主要的表现是不能正常形成籽实。此外硼对呼吸作用、酚类化合物积累、木质素的形成，以及其他营养元素的吸收利用都有一定效应。
植物缺硼受影响最大的是代谢旺盛的细胞和组织。硼不足时根端、茎端生长停止，严重时生长点死亡，侧芽、侧根丛生。缺硼植物叶片粗糙、皱缩、卷曲，叶柄增粗，茎基膨大，繁殖器官生育受阻，花粉畸形，花、蕾易落，果实种子不充实。
锌 锌被植物吸收的主要形态是Zn²⁺，一般植物含锌量的正常范围在20～100ppm，土壤锌的有效性受多种因素影响，因此土壤含锌量和植物含锌量之间不一定存在正相关关系。
锌强烈地影响植物代谢过程，锌对酶的作用是一个重要方面，从豌豆等植物分离得到的碳酸酐酶是首先发现的锌酶，其后磷酸丙酮酸羧化酶等多种酶类被检定为含锌的酶类。迄今发现含锌的复合酶分布在氧化还原酶类、移换酶类等六大类中已达59种，锌还可以活化草酰乙酸氧化酶、烯醇化酶等。因此，在光合、呼吸、氮素代谢、激素合成以及植物生长等方面都显示出锌的效应。缺锌时光合速率下降，希尔反应受到抑制。碳酸酐酶有促进CO2释放和加速CO2透过脂质膜进入叶绿体的作用，为二磷酸核酮糖羧化酶提供底物，以玉米叶片为材料的研究表明，锌不足会影响叶绿素前体（氨基乙酰丙酸）的转化，因而间接影响叶绿素的形成。细胞含锌量下降影响碳水化合物的合成和利用，糖类积累减少，蔗糖、淀粉含量降低。锌对氮素，尤其是高分子氮化物的形成和分解具有显著作用，¹⁴C-酪氨酸掺入蛋白质的试验表明，锌可以促进蛋白质合成，柑桔叶片缺锌时RNA含量下降，RNA含量下降和蛋白质合成受阻是平行发生的。对其他植物材料的研究也得到相似的结果，同时还发现锌能抑制RNA水解酶的活性，缺锌时酶活性增强，RNA含量减少， 蛋白质合成受阻。 崔澂𪲖1954年发现缺锌时植物体内色氨酸含量减少，吲哚乙酸由色氨酸转化而来，锌不足可能阻碍丝氨酸和吲哚合成色氨酸，影响生长素的形成，从而抑制生长。对玉米的研究还发现锌对芳香族氨基移换酶的活性有调节作用，该酶也是吲哚乙酸直接前体——吲哚乙醛形成的重要酶类。锌不仅对生长素，还对其他植物激素如脱落酸的含量也有一定影响。
植物锌营养不足常引起“小叶病”、“簇叶病”等，生长缓慢、叶小节间短，甚至节间生长完全停止、叶片失绿、脉间变黄等症状因物种和缺锌程度的不同而有所差异。
铜 铜被植物吸收的形态是二价铜离子，螯合铜也可以被吸收。植物正常含铜量约为2.0～20ppm，因物种、器官、生育阶段和吸收条件的差异而有所不同。
铜在植物光合过程中具有重要效应，是光合电子链中专一性电子载体质蓝素(plastocyanine,PC)的组成成分。PC是一种铜蛋白，是光系统I (PSI)电子传递链的重要成员，每摩尔PC含有2克原子铜。铜离子与蛋白质以4个配位键相结合进行单电子传递，在pH5.4～9.9范围内PC的氧化还原电位是恒定的，可以使氧化态的P700还原，成为P700的原初电子供体。希尔反应对缺铜敏感，铜不足时反应速率降低。铜对植物氮素代谢有一定影响，利用15N的研究表明铜显著影响氨基酸、蛋白质等有机氮化物的形成，但其影响机理还研究不多。铜通过对铁吸收的调节作用，对根瘤中血红蛋白的水平具有稳定作用。对小麦幼苗的研究，显示出铜离子有促进腺嘌呤腺苷等生物合成的作用，认为铜对核酸代谢有一定效应。含铜的酶类在呼吸作用中占有重要地位，细胞色素氧化酶 （也含铁）、抗坏血酸氧化酶、酚氧化酶都是常见的铜酶，通过化合价的改变在呼吸过程中起着传递电子的作用。如细胞色素氧化酶是细胞色素a和a₃的复合物 (Cyt aa₃)是一种蛋白质复合体，每分子含两个血红素分子和两个铜原子，在呼吸链中Cyt aa3是细胞色素C与分子氧之间的电子传递体，从而完成末端氧化的作用。此外，铜对生长素代谢有一定影响。对大麦的研究表明，铜含量在一定水平时能刺激吲哚乙酸氧化酶活性，超过这一水平则有抑制作用，因此铜营养状况影响到植物体内生长素的含量。
植物缺铜往往出现不同症状，如果树的“枯枝病”，在枝条上出现褐色或赤褐色皮疹，严重时叶片脱落、枝条枯死； 草本植物的“开垦病”，最早发现在新垦地上，病株先端发黄或变褐，逐渐凋萎，穗部变形，结实率低。物种之间对缺铜的敏感性差异很大，小麦、燕麦等对缺铜相当敏感，是良好的指示植物。
钼 钼被吸收的形态主要是MoO2-4，多数植物含钼量低于10ppm，是必需元素中含量最少的。植物对钼的生理需要量一般在1ppm以下，但供钼较多时棉花叶片含钼量可达1500ppm，与其他微量元素相比，植物对过量钼的耐性较强。植物含钼量过高，作饲料或食品对动物和人体有不良影响。
钼对生物固氮是必需的，缺钼固氮活性下降。钼是固氮酶的金属成分。固氮酶含有铁蛋白和钼铁蛋白两个组分，通常二者单独存在时均无固氮活性，二组分同时存在并结合成复合体时才表现出固氮活性。“铁钼辅因子”被认为可能是固氮酶的活性中心。含钼的固氮酶是一种氧化还原蛋白，在pH7.5左右时的氧化还原电位约为-0.25～-0.29毫伏。能够从还原剂接受电子而后又传递给氮，并能持续循环传递电子。氮还原的电子供体随固氮生物而异，通常由还原态烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)通过铁氧还蛋白而提供电子，腺苷三磷酸(ATP)是还原过程不可缺少的因子，它促使钼由氧化态转变为具有活性的还原态。钼也是硝酸还原酶的组分，因而影响植物对硝态氮的吸收和利用。对钼功能的研究表明，还原所需电子经黄素腺嘌呤二核苷酸传至钼，再由钼传给硝酸离子使之还原，缺钼能够形成脱辅基酶蛋白，此时黄素虽有活性，但硝酸不能被还原为亚硝酸，钼能增强根系还原能力促进铁离子等养分的吸收，从而提高光合速率。缺钼则引起光合强度降低，糖含量尤其还原糖含量减少。
植物缺钼症有两种类型，一种是叶片脉间失绿，甚至变黄，易出现斑点，新叶出现症状较迟； 另一种是叶片瘦长畸形，叶片变厚，甚至焦枯。十字花科植物往往出现后一类症状。
氯 氯以Cl-形态被植物根系吸收，叶片也可以从空气中吸收氯。和其他微量元素比较，植物对氯的需要量较大，但多数植物体内氯的实际积累量常大大超过需要量，植物对过量氯有一定的忍受能力，如烟草叶片氯含量可高达干重的10%，而对生长发育并无重大影响。
20世纪60年代初期的研究认为，氯对光合放氧过程起着重要作用，Mn²⁺在水的光解中的效应已被确认，氯的作用可能是作为锰的配位基，而有助于维持锰的较高的氧化状态。在水分代谢中氯作为钾的反离子，在调节细胞膨压，气孔开闭中有一定作用。缺氯常导致叶片萎蔫。从豌豆中分离出4-氯吲哚-3-乙酸，从而认为氯与生长素类物质的形成有一定关系。迄今的资料表明大部分氯是以离子状态调节着各种生理过程，是否直接参加物质代谢，研究不多。
植物缺氯时根细短，侧根少，尖端凋萎，失绿，严重时组织坏死，坏死组织由局部遍及全叶，植株不能正常结实。

微量元素microelement

针对大量元素和中量元素而言的一个相对概念。从广义来说，它系泛指自然界或自然界的各种物体中含量很低的，或者说很分散而不富集的那些元素。从狭义而言，农业上所说的微量元素则系指植物体中含量很少，特别是植物生育期内需要量很少的那些必需元素。其含量为n×10^-6～n×10^-5，最高不超过1×10^-3范围内。高等植物正常生长发育或生活所必需的微量元素（亦称微量营养元素）有硼、锰、铜、锌、钼、铁和氯等。

微量元素weiliangyuansu

指生物营养所必需，但每日只需痕量的无机元素。已知动物约需15种。大多数微量元素的功能是作为酶的辅因子或辅基的成分，以下列3种方式之 一起作用：(1)必需微量元素可能已具有催化某化学反应的遗传活性，但被酶蛋白大大增强了，铁和铜是这种情况；(2)微量金属离子可能与底物和酶的活性部位生成复合物，因而将后二者拉在一起，并使之处于活性形式；(3)必需金属离子的功能可能是在催化循环的某些点上作为有力的收回电子的试剂。常把表现活性时需要金属离子的酶叫做金属酶。

微量元素及其生物功能

未知确切生化作用的微量元素

微量元素trace elements

系指在人体内含量微小的元素而言。人体与其他生物体一样，是由各种元素构成的，其中有些元素占的比重大，如碳、氢、氧、氮、磷、钾等，系组成蛋白质、糖、脂肪及骨骼等的重要成分，为人体不可缺少的元素。但亦有很多种元素为人体所必需，虽然含量甚微，但不可缺少，如铁参与血红蛋白生成、铜参与造血、碘参与生成甲状腺素、锌参与细胞生长与新陈代谢、氟参与骨形成与代谢，以及钴、锰、硒、钼等多种参与酶的生成与代谢，对机体生长发育、新陈代谢有重要意义。

微量元素

植物生活所必需但需要量极微，稍多会发生毒害的一些元素。如铁、铜、锰、硼、锌、钼、氯等，缺少这些元素，植物生长不良。农业上常以微量元素作种子处理、根外追肥，用来提高作物产量。

微量元素

亦称“痕量元素”。维持人体正常机能所必需的、需要量仅为每公斤体重万分之一毫克或微克的一些元素。已公认的有14种元素，如铁、铜、锰、锌、硼等。

微量元素microelement

指含量占体重0.01%以下的元素。目前已知对人体具有生理功用者有14种，即铁、锌、铜、锰、碘、氟、钴、铬、镊、钼、硒、硅、锡、钒，称必需微量元素。其特点是在人体需要量范围内为人体所必需，量大时则对人体有害。有些非必需的微量元素有时也在人体中发现，如铝、锑、镉、汞、锗、铷、银、铅、金、铋、钛、锆等，是由外环境污染而来。

微量元素

在生物组织中有些元素存在数量极少，甚至仅有痕量，称之为微量元素或痕量元素。目前已确定十四种微量元素为动物或人体生理所必需；即铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、硒、铬、镍、锡、硅、氟和钒。其中铁和碘在营养上有明确的实际意义，前者已有独立条目，现将碘和其他生理必需微量元素，择要介绍如下：
碘 碘是维持人体正常新陈代谢所不可缺少的物质。成人身体含碘20～50mg，其中20%存在于甲状腺，存在形式是两种具有生理活性的甲状腺素及三碘甲腺原氨酸。健康成年人甲状腺中含碘总量约为8mg；地方性甲状腺肿患者可降至1mg以下。
碘是组成甲状腺素的重要成分。甲状腺素在细胞正常代谢的调节上起着重要作用。细胞中估计有100种以上的酶系统受着甲状腺素的影响，主要表现在促进蛋白质的生物合成。
成人每日摄入100～200μg的碘，即能满足生理需要，但强度体力劳动、孕妇、乳母以及正在发育生长的青少年，其每日供给量应适当提高。
机体需要的碘可从饮水、食物及食盐中获得。远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，其土壤和空气含碘量较少，因而该地区的水及食物含碘量也不高，即可能成为地方性甲状腺肿的高发区。
含碘丰富的食物主要为海产品，其含碘量见下表：

含碘较高的海产食物

食物名称	含碘量(μg/kg)	食物名称	含碘量(μg/kg)
海带（干） 紫菜（干） 发菜（干） 鱼肚（干） 蚶（干） 蛤（干）	240000 18000 11000 480 2400 2400	蛏干 干贝 淡菜 海参（干） 海蜇（干） 龙虾（干）	1900 1200 1200 6000 1320 600

预防地方性甲状腺肿，可经常食用含碘量较高的食物，如海带、蛤蜊之类。无条件经常食用海产食物的内陆山区，以采用食盐加碘的办法最有效。食盐与碘化钾配合的比例以十万份食盐加一份碘化钾较为合宜，即一吨食盐中加碘化钾10g。若每人每日摄入食盐20～25g，则可得碘化钾200～250μg，相当于碘150～175μg (碘化钾含碘76.5%)，已能满足机体对碘的需要。若食盐量减少，则食盐中碘化钾量可相应增加。为了避免碘化钾分解散失，最好于食盐中另加四倍于碘化钾量的碳酸钠。此外，有人建议使用碘化油，即将含碘30～35%的碘化油用食油稀释至6万至30万倍，供居民食用。
缺碘并非是引起地方性甲状腺肿的唯一因素。很多事实证明，在缺碘程度相同的条件下，不良的卫生条件、不良的水质、不平衡的营养，均能增加地方性甲状腺肿的患病率，特别是不平衡的营养。因此在补充碘预防的同时，尚应注意改善流行地区人民的卫生状况，并全面改善营养。
氟 氟主要在胃部吸收。摄入一定量的氟离子可以预防龋齿，因氟能取代珐琅质中部分羟磷灰石的羟基，形成氟磷灰石(Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂+2F—→Ca₁₀(PO₄)₆F₂+20H-)，此物不易被酸溶解，可防止龋蚀。
摄入氟量过低，不仅影响牙齿，也在一定程度上影响骨胳。低氟区常见的骨质疏松症，若服适量NaF，可使尿钙排出下降，症状减轻，改善骨的组织。
机体摄入氟量过多，可引起氟中毒。首先出现牙齿珐琅质的破坏，牙齿表面原有的光泽逐渐消失，出现灰色斑点，即所谓斑牙症。饮水中氟含量超过1.5mg/L时，该地居民即有发生斑牙症的可能。若长期摄入过量的氟，尚可出现骨胳和肾脏的损害。
人体氟主要来源于饮水。氟的供给量主要依据既能预防龋齿又不造成氟中毒为依据。据流行病学调查，饮水氟含量为1mg/L或稍高，儿童龋齿的发病率较仅含痕量的地区为低。氟过高则可引起斑牙症。因此规定饮水含氟量应为1.0～1.5mg/L，最高不得超过2.0mg/L。
食物中一般也含有少量氟，人体从日常膳食中所摄取的氟约为0.8～1.6mg；加上来自饮水的1.5mg(以每日饮水1500ml计)，则人每日摄入总氟量约为2.3～3.1mg。该量能充分满足人体一日的需要而又不致引起中毒。锌 锌是体内很多金属酶组成成分或酶的激活剂，现已知与锌有关的酶不下20种，如碳酸酐酶、胸腺嘧啶核苷激酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等。锌是RNA聚合酶和DNA聚合酶呈现活性所必需者，近年来已证明锌主要参与DNA的合成，对RNA和蛋白质合成是其间接影响。人体缺锌表现食欲不振、生长停止、性幼稚型、自发性味觉减退和创伤愈合不良等，孕妇缺锌可出现胎儿畸形。
锌的吸收与铁相似，也受肠道粘膜细胞含锌量的调节。锌主要存在于骨胳和皮肤（包括头发），头发中含锌量可反映膳食中锌的长期供给水平。锌主要经肠道排出，少量由尿排出。
成人锌需要量每日约2.2mg，若混合膳平均锌吸收率按20%估计，成人每日供给锌15mg为宜。
高蛋白食物普遍含锌较高。海产品是锌的良好来源，奶类和蛋类次之，蔬菜水果一般含锌较少。
铜 成人体内含铜总量约为80mg，分布于所有组织中，以骨胳和肌肉中最多。铜是体内很多金属酶的组成成分，已知与铜有关的酶类至少有11种，如铜蓝蛋白（又称铁氧化酶）、精胺氧化酶、细胞色素氧化酶、超氧化物岐化酶、酪氨酸酶、多巴-β-羟化酶、尿酸酶、赖氨酰氧化酶和苄胺氧化酶等。这些酶类与铜在体内的利用、生理氧化、结缔组织形成以及超氧化物游离基的分解等都有密切关系。
人体铜缺乏可引起儿童缺铜性贫血。实验动物缺铜，可出现贫血、慢性腹泻、脱钙等。铜的吸收机理与铁和锌基本相似，借助于肠粘膜细胞中的载体蛋白，
铜的摄入量成人每日2～3mg，过量铜可引起中毒。一般食物均含铜，其中含量较丰富者有肝、肾、甲壳类、坚果、葡萄干及干豆等，奶类含铜很少。
铬 六价铬有毒，机体可把外来的六价铬还原为三价铬，而不能将三价铬氧化成六价铬。植物体内的铬皆为三价。在影响葡萄糖耐量作用中，铬可能是胰岛素的一个辅助因素。通过胰岛素作用，尚可影响氨基酸在体内的转运。铬与脂质代谢也有明显关系，如患高胆固醇血症的大鼠，饮水中加铬后，其血清胆固醇浓度显著下降。铬每日由尿排出约5μg，而膳食中铬的平均利用率约为10～25%，故每日供给量能达到20～50μg即可满足生理需要，加上安全系数供给量可为0.05～0.2mg。铬最好的来源是啤酒酵母、肉制品、乳酪及全谷，蔬菜中铬利用率较低。
硒 已知生物界有三种酶的催化反应需要有硒参加：
❶细菌中的甲酸盐脱羧酶；
❷梭状芽胞杆菌的甘氨酸还原酶；
❸哺乳动物红细胞的谷胱甘肽过氧化物酶 (G-SH-PX)。
在硒缺乏的动物体内，红细胞的谷胱甘肽过氧化物酶的活性很低。此酶的作用是通过还原型谷胱甘肽保护红细胞以防止过氧化物的堆积。可见硒的主要生理功能就是以谷胱甘肽过氧化物酶的形式发挥抗氧化作用，以保护细胞膜。维生素E也具强有力的抗氧化作用，不过二者发挥作用的阶段不同。维生素E主要是阻止不饱和脂肪酸被氧化成水合过氧化物，而G-SH-PX则是将产生的水合过氧化物迅速分解成醇和水，如下式所示，两个系统可以互相补充，共同完成保护细胞膜的作用。

维生素E与谷胱甘肽过氧化物酶的不同反应

动物硒缺乏可造成禽类的生长障碍，羽毛失常和胰腺纤维变性； 大白鼠则表现为生长及毛发发育障碍、眼部病变、生殖障碍和精子形成异常；灵长类则可引起体重下降、毛发稀少、无精神及死亡； 在组织病理学上还观察到肝坏死、肾坏死、心肌和骨胳肌变性。
有些地方性动物病已被证实是由于缺硒引起，如牛、羊和某些动物的白肌病，猪的膳食性肝机能障碍等。
地方性人体硒缺乏，我国亦有发现。在克山病防治工作中发现克山病病区学龄儿童头发、全血及主粮中的硒含量显著低于非病区。尿硒负荷试验进一步证实了病区居民体内硒处于缺乏状态。病区居民全血的谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。用亚硒酸钠预防克山病，收到良好效果。
硒的建议供给量范围为每日50～200μg。肝、肾、海产品及肉类为硒的良好来源； 谷类含硒量随该地区土壤含硒量而异。
钴 钴必需以特殊的结合形式，即氰基钴胺(维生素B₁₂)供应，才能在人体内发挥生理作用；所以钴在人类营养上的问题，实际上是维生素B₁₂的营养问题。
反刍类动物与人和其他单胃动物不同，可以利用饲料中的钴，借瘤胃中微生物的作用将其转变为维生素B12。在生物转运链中，人依赖这些动物和细菌来供给维生素B12，因为人不能将钴合成这种维生素。钴在人体营养中的其他作用尚未发现。
锰 锰与合成硫酸软骨素的两个酶系统，即多糖聚合酶及半乳糖转移酶有关。锰缺乏则该二酶系统的活性下降，因而骨的有机质形成不佳，导致软骨畸形。
锰似乎与蛋白质、DNA及RNA的生物合成有关。动物的实验性锰缺乏表现为：生长停滞、骨胳畸形、生殖机能紊乱、抽搐等。其中生长停滞、骨胳畸形等显然与缺锰影响粘多糖形成有关； 至于生殖不正常可能与缺锰时胆固醇的生物合成下降，从而引起性激素缺乏有关。
钼 钼是几种酶系统的组成部分，如黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶及亚硫酸氧化酶等。国外有的地区由于高尿酸血症引起的痛风的发病率之所以高，就是由于吃入来自高钼土壤中生长的食物，使黄嘌呤氧化酶活性增高所致。钼与铜营养有关，可能是铜和钼相互结合，形成一种不溶性络合物，(CuMoO₄)₂Cu(OH)₂，从而妨碍彼此的吸收。

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微量元素

微量元素亦称“痕量元素”，是指人体组织及体液中含量极微而又必需的一些元素。近年来由于分析方法的改进和新方法的使用，生物体内微量元素不断被发现，数据的精确度不断提高。目前已知有十三种为人体所必需，它们是铁、锰、氟、铬、锌、铜、钴、钼、碘、硒、钒、镍及砷。很可能在今后的研究中还会出现另一些微量元素为人体所必需。
已知人体缺铬、铁、锌、氟及碘可以产生缺乏症。如缺铁会引起血红素合成减少，产生贫血； 缺氟会影响牙齿的形成，易产生龋齿； 缺氟可能与动脉粥样硬化有关等。铜、锰、钴及钼的缺乏症仅见于实验动物或家畜中，在人类中尚末发现。如在缺钴牧区，因草料中缺钴而使牛羊产生维生素B₁₂缺乏症。
随着科学技术和现代生产的发展，某些金属元素 (如镉、铅和镍) 所造成对空气、水源等环境的污染，严重危害人体健康。来自汽油及煤废气中的羰基镍能使实验动物或接触过该金属化合物的工人发生肺癌。因此，环境中镉、铅和镍等金属元素的含量必须严加控制。
近年来，微量元素在临床上的应用也日益受到重视，如适量的锌可促进手术后伤口的愈合，硒有对抗某些化学物质的致癌作用等。

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微量元素

微量元素的研究自17世纪开始，当时仅认识铁为生长所必需，至1819年又认识到碘的重要性，碘可以治疗单纯性甲状腺肿。20世纪以来发现愈来愈多的微量元素。与人的生理有关，在1925～1949年间发现铜、锰、锌、钴、钼五种微量元素，1950年以来又发现了硒、铬、锡、钒、氟、硅、镍、砷、镉及铅。其中有些已确认为人体所必需，但有些微量元素对人体的重要性尚处于实验性研究阶段。
微量元素一般由食物供给以满足生理的需要。它们分别存在于土壤或海水内，故可有地区性的缺乏或过多。微量元素的生理需要量与急性中毒量之间的范围较为狭窄。
铁 体内75%的铁存在于血红蛋白及肌红蛋白内； 另20%是以铁蛋白的形式贮存于肝、脾、骨髓等器官中；另5%作为氧化酶系统的主要成分，分布于全身细胞内，在细胞呼吸及生物氧化过程中起重要作用。缺铁后在产生贫血之前可因含铁酶的缺少而妨碍身体健康。
碘 碘为合成甲状腺素的原料。食物中缺碘时或甲状腺吸碘能力降低时可使合成甲状腺素的量减少而出现症状。缺碘引起的疾病见“甲状腺肿”条，(283页)。海产食品含碘量较多。
铜 铜在体内所有细胞中的含量极微，以肌肉、骨胳、肝中的含量为最多。胎儿肝中的含量具有重要的意义。牛乳的含铜量较入乳低。肝及叶绿素蔬菜含铜量较多。铜为许多酶的重要组成部分，特别是组织中与细胞呼吸有关的酶； 血红蛋白合成亦需铜。铜在血液中主要与蛋白质结合为铜蓝蛋白。在肝豆状核变性时，铜积聚于组织中而使合成铜蓝蛋白发生困难。营养性铜缺乏时，可表现为生后8～9月开始出现贫血，小儿面色苍白、皮肤及头发色素变淡，血管扩张，肌肉张力降低，精神运动发育落后。骨髓象见铁粒幼红细胞性贫血伴红细胞及骨髓细胞的空泡形成，白细胞减少及中性粒细胞的分节减少。骨胳X线检查发现有异常。这种由缺铜引起的贫血用铁治疗无效。
锰 锰为动物生长、生育及骨胳发育所必需。维持体内锰的恒定主要通过胆汁分泌锰的量来调节，而并不决定于吸收量的多少。锰在细胞内大部分位于线粒体，因此锰的缺乏可致这些细胞内器官的结构代谢异常。由于锰可预防骨胳畸形及姿势异常（如共济失调），故锰可能成为许多糖苷转移酶的金属副酶，它们在粘多糖及糖蛋白合成中有重要作用。
锌 体内约2/3的锌存在于肌肉，另1/3存在于骨胳内。1981年上海市新华医院资料，新生儿血锌为92.15±21.65μg/dl,1月～2岁小儿血锌为84.46±9.11μg/dl,12～20岁则为88.10±13.60μg/dl。正常人每天锌的需要量：4个月以内为3mg,5～12月为5mg,1～10岁为10mg。孕妇及哺乳期为20～25mg。
锌是DNA和RNA合成中一些酶的重要成分。参预生长激素的合成及维生素A在血液中与蛋白质结合、转运及在肝脏和视网膜内的代谢。锌亦为维持免疫细胞正常功能必需的物质。因此锌缺乏时可影响蛋白质的合成，维生素A的利用和细胞免疫功能。孕妇缺锌可造成胎儿畸形、儿童缺锌影响生长发育。
钴 钴在体内以维生素B₁₂的形式反应出其生物活性，缺乏维生素B₁₂详见“叶酸及维生素B₁₂缺乏病”条 (49页)。
钼 钼存在于黄素蛋白、黄嘌呤氧化酶及醛氧化酶中。补充钼可催化形成黄素蛋白。动物实验发现钼有抗龋作用。
硒 硒为体内氧化还原系统中谷胱甘肽过氧化酶的组成成分之一。硒与维生素E及胱氨酸有协同作用。硒能预防克山病，亦可能具有防癌性，如饮食中缺硒的地区，妇女乳房癌的发生率较高。
铬 新生儿及年幼儿体内组织含铬量较成人为高。仅三价铬存在于食物中并具有生物活性，但三价铬不能氧化为有毒的六价铬。葡萄糖耐受因子(Glucose Toleran-ce Factor,GTF)中含有铬，缺铬时即影响GTF的合成，使葡萄糖对胰岛素的敏感性降低，血糖升高。
氟 骨及牙齿（尤其釉质）中含有少量氟，缺氟可致龋齿，故饮水中加入1ppm氟可预防龋齿。但若含量过多，可使牙齿釉质出现斑点。在动物实验中发现氟可刺激细胞的生长，在肝内可激活西瓜氨基酸的合成，并能激活腺苷酸环化酶。
钒 钒可促进体内氧化过程。动物实验，正钒酸钠可促使鼠生长。钒尚可抑制体内胆固醇合成及降低血磷脂值，但与年龄有关，对老年人即无此影响。
其他 锡、镍为动物生长所必需，缺镍尚可使血球压积及胆固醇降低。硅不仅能促进生长、骨及牙齿的生成，并对动脉粥样硬化有抑制作用。锶为谷胱甘肽过氧化酶的组织成分。老鼠及猴缺锶可影响生长及发育、有白内障，精神怠倦。 饮食中低蛋白时可伴低锶。 锶及维生素E同时缺少可致婴儿猝死。
实验观察证明动物体内可存在微量元素之间的不平衡状态。如钼可干扰铜的利用而致出现铜缺乏； 铜也可影响钼的吸收。锌可抑制铜吸收致缺铜性贫血，摄入高钙可致锌缺乏。硒可保护有机汞中毒，可对抗某些致癌性物质。上述现象对研究人体内微量元素间的相互关系有重要意义。

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微量元素

微量元素系指人体组织中含量极少、仅占体重1～2万分之一(0.01～0.005%)以下的元素，或称痕量元素。研究微量元素与人体健康的关系，涉及医学、药物学、化学、地球化学、生物学、营养学、环境保护学等多种学科，近年来发展很快。目前已能应用原子吸收分光光度测定法、中子活化分析法、核化学微量分析法、高压液相色谱法、气相色谱法等进行测定，并已在人体内测得60种以上微量元素。其中14种已知具有特殊生理功能，为人体所必需，称为必需微量元素，即铁、氟、锌、铜、钒、锡、硒、锰、碘、镍、钼、铬、钴和硅，摄入不足可能导致疾病。另有多种为可能具有毒性作用的微量元素，如砷、铅、镉、汞、锑、铍、铊等。尚有很多种的微量元素，功能尚未完全阐明，如铝、铷、锗、银、金、铋、锆等。后两类可能由于机体接触环境中的大气、水、食物等而被摄入体内，其中或有未被认识的必需微量元素。有关微量元素的很多问题至今尚在动物实验阶段，如各元素在人体内的代谢过程及其相互关系，在人体组织及体液中的准确浓度、确切的生理功能、每日合理的摄入量等，均有待深入研究。本条目扼要综述必需微量元素的一般代谢规律、生理功能和每日合理摄入量的范围等。
微量元素的来源、吸收和排泄
人体内的微量元素主要来源于食物和饮水，一部分来源于污染的环境（工厂三废污染大气和饮水）或工业上职业性接触。大多微量元素在动物性食品中的含量高于植物性食品，但植物性食物中锰等含量较高。鱼和其他海产食物，特别如牡蛎等贝壳类，含有多种微量元素。牛奶是锌的很好来源，但含铁、碘、铜等则较少。米、麦所含微量元素主要在胚芽和麸糠皮层中，加工精制后含量明显减少。
微量元素进入人体的途径，大多是通过胃肠道随同食物和饮水进入体内，不少通过呼吸道或皮肤（大气或工业上接触），特别是工业上职业性接触，目前已成为越来越重要的劳动卫生课题。微量元素进入人体后的吸收、运转和调节等，多未阐明。在参与体内代谢过程后，分别随同尿、粪、汗液等排泄体外，或作为毛发成分随同毛发丢失。毛发中的微量元素虽已不参与机体代谢过程，但可用作机体曾接触这些微量元素多少的指标。各种微量元素在人体各组织器官内的含量很不相同。如大部分碘(约80%)集中在甲状腺内，铁集中在红细胞内等，均与其生理功能有关（见附表）。有些微量元素可能因主要在肝内进行分解代谢或主要经肾随尿排泄，故在肝、肾中积贮较多。

人 体 必 需 微 量 元 素

元素	体内总含量 (mg/60kg)	血浆中浓度	主要分布部位	每日膳食中 需要摄入量 (mg/日)	排 泄 量
					尿中(mg/日)	汗液中 (mg/日)	毛发中 (μg/g)
铁	2400～3000	10.75～30.45μmol/L (60～170μg/dl)	红细胞，肝，骨髓	10～18	0.2～0.5	0.05～1.0	130
氟	2600	0.63～0.79mmol/L (12～15μg/dl)	骨胳、牙齿	1.5～4	1.6	0.65
锌	2300	12.24～21.42μmol/L (80～140μg/dl)	肌肉、骨胳、皮肤	6～15	0.4～0.6	1～5	125～250
铜	72	11.02～23.6μmol/L (70～150μg/dl)	肌肉、结缔组织	1～3.8	0.02～0.06	1.59	16～56
钒	18	(1.0μg/dl)	脂肪组织	0.2～2.0	0.015
锡	17	(3.3μg/dl)	脂肪、皮肤	3～4	0.023	0.23
硒	13	1.39～1.9μmol/L (1.1～1.5μg/dl)	肌肉（心肌）	0.03～0.068	0.04	0.34	0.3～13
锰	12	0.15～0.55μmol/L (0.8～3.0μg/dl)	骨胳、肌肉	2～9	0.225	0.097	1.0
碘	10～20	315.2～630.4nmol/L (4～8μg/dl)	甲状腺	0.1～0.2	0.075～0.175	0.006	0.015
镍	10	0.07μmol/L (0.42μg/dl)	皮肤	0.4	0.011	0.083	0.0075
钼	9.3	(0.4～3.0μg/dl)	肝	0.1～0.3	0.011	0.061
铬	1.7～6	(0.9～5.5μg/dl)	肺、肾、胰	0.05～0.2	0.004～0.008	0.059
钴	1.1～1.5	0.003μmol/L (0.018μg/dl)	骨髓	0.015～0.3	0.26

微量元素在人体内存在的形式多样，各有其特殊生理功能，或与蛋白质结合成高分子化合物(酶、激素、血红蛋白等)，或以离子状态存在，如
❶金属酶，即微量元素的一个至数个原子，与酶蛋白结合成为牢固的共价螯合物，若两者分离则酶即丧失其生理功能。
❷金属激活酶，即微量元素与酶蛋白呈疏松结合，具有激活某些代谢生化过程的作用。
❸金属蛋白质，如铁与珠蛋白结合成的血红蛋白，是体内氧气的主要递送者；如肾脏内镉、汞等毒性微量元素与蛋白质结合所成的金属硫因，具有解毒作用。
❹微量元素与蛋白质非特异性结合，是运送微量元素的主要形式。
❺微量元素离子，存在于细胞内、外体液中，同无机酸根或低分子有机酸根形成盐或离子对。上述各形式中尤以金属酶和金属激活酶，催化人体内相应的某些代谢，具有重要的生理功能。
微量元素的生理需要量 每种必需微量元素均为人体代谢生化过程所必需，各有一定的每日需要量（见附表），通过膳食普查和膳食平衡试验，目前多已测得大概范围。如膳食中摄入不足，可引起微量元素缺乏症；通过各种途径摄入过多，则可引起微量元素过多症或中毒。生理需要量与年龄和机体生理状态有关，如儿童生长发育期，妊娠哺乳期等需要量较高；并与膳食组成有关，如某些食物成分可促进微量元素在肠道内吸收而另一些食物成分则可抑制吸收。此外，食物中的有些微量元素大部分可在肠道内被吸收，而有些微量元素仅一部分能被吸收。如各种食物中所含的铁，仅10%可被吸收，故每日生理需要量为1～2mg，而每日合理摄入量应为10～18mg。
微量元素的生理功能和临床意义 必需微量元素在人体内保持着较恒定的血浆水平，其主要生理功能是多样的，它参与很多种代谢酶的组成，对机体代谢的很多生化过程起着极其重要的催化作用。如铁与原卟啉、珠蛋白结合生成血红蛋白，保证体内氧气的递送。碘是甲状腺激素的必要成分，铬为胰岛素发挥作用所必需。某些微量元素在蛋白质和核酸合成中起重要作用，功能上涉及亚细胞结构、细胞免疫和体液免疫、细胞膜转运、神经传递、肌肉收缩等。由于营养中微量元素摄入不足或过多所引起的病症，如缺铁、缺碘十分常见外，锌、铜、硒、铬等的缺乏症，亦屡见于长期肠道外营养患者。有些微量元素分别与癌肿、心血管疾病或某些地方病发病有关。含铬或含镍工业的工人患呼吸道癌较多，可能与长期经呼吸道摄入铬或镍过多有关。相反，有人报道贫钼地区的肝癌、食管癌发病较多，低硒地区的乳腺癌、肠癌的发病较多。但癌肿的发病常与多方面因素有关，微量元素可能仅是其中的一个因素。至于微量元素与心血管疾病的关系也较密切，但大多是动物实验结果，也有不少临床资料。一般认为适量的微量元素如锌、硒、铬、镁等对心血管可能有益，而钴、镉等可能有损害作用。临床上在急性心肌梗塞时，可见血浆锌浓度明显减低，而血浆铜、锰、镍、镉则升高，提示其间有密切关系； 又如镉摄入过多与高血压发病有关； 但其详细原理均尚待深入研究。近年国内有报道，通过普查饮水和食物中的某些微量元素，发现其含量的多少，与人的长寿衰老有一定关系，也有待进一步研究阐明。至于微量元素缺乏或过多引起的其他表现，详见有关条目。