微生物农药杀虫机制mechanism of micro-bial insecticide

作为杀虫剂的病原微生物，被寄主取食或附着于寄主体表，在适当条件下侵入寄主，以寄主组织为营养并在组织内大量繁殖或释放毒素，使靶组织或器官失去正常的生理功能而导致寄主死亡。
简史 人类在饲养益虫中发现了引起疾病的微生物，进而利用病原微生物防治害虫。最早以微生物防治害虫是1879年俄国梅奇尼科夫(И.И.Мечников)利用绿僵菌防治奥国金龟甲幼虫。20世纪初已陆续发现了多种真菌、细菌、病毒和微孢子虫等病原微生物。但最初的研究局限于感染试验和大量繁殖。直至60年代，因利用了抗生素生产技术，微生物杀虫剂的生产才迅速发展。此后，人们一方面致力于微生物制剂的开发，一方面随着组织学、生物化学、细胞生物学和分子生物学的发展，利用电子显微镜和电泳等技术手段，研究病原微生物的致病机制，通过宏观的外部病征，结合内部的组织病变、细胞病变及代谢机能，对病原微生物的入侵部位、感染途径和靶组织有更深入的了解，才从细胞水平和分子水平来解释其致病机制。
作用机制 昆虫病原微生物已应用于防治害虫的有细菌、真菌、病毒和微孢子虫。它们对寄主的作用方式不完全，相同，可以分为两类： 一类以寄主的靶组织为营养，大量繁殖或复制，如病毒、真菌、细菌和微孢子虫； 另一类除上述方式外，还释放毒素使寄主中毒，如真菌和细菌。
病原细菌杀虫机制 作为病原细菌杀虫剂的有三种芽孢杆菌： 苏云金杆菌、日本金龟甲芽孢杆菌和球状芽孢杆菌。它们的杀虫机制不完全相同。
苏云金杆菌 产生两种主要的毒素，即δ-内毒素和β-外毒素。δ-内素素为蛋白质性质的，在敏感寄主中肠内被消化释放出有毒蛋白，侵染中肠上皮细胞，由组织病变引起生理生化功能失调，失去正常生理功能而死去。β-外毒素是某些品系生长过程中的代谢产物，是线嘌呤核苷酸类似物。它抑制和干扰RNA的生物合成，使昆虫致死，也能引起昆虫畸形和发育不正常而最终死亡。
日本金龟甲芽孢杆菌 芽孢在寄主肠道萌发后，感染中肠的柱状细胞，并引起血细胞形成被囊的防卫反应。进入血腔繁殖，严重地影响了寄主的脂肪含量，使寄主无能力进一步变态。
球状芽孢杆菌 对蚊幼虫有高毒效。有伴孢晶体的球状芽孢杆菌的毒力远高于无伴孢晶体的。其组织病变与苏芸金杆菌相似。（见病原细菌杀虫机制）
昆虫病毒杀虫机制 至今作为病毒杀虫剂的主要是包涵体病毒中的三种病毒： 属杆状病毒的核型多角体病毒和颗粒体病毒、质型多角体病毒。它们的作用机制有相同之处，但亦有相异之点。主要是病毒在寄主细胞内大量复制，扰乱了寄主细胞和机体的正常代谢功能而使寄主死亡。（见昆虫病毒杀虫机制）
病原真菌杀虫机制 用于防治害虫的真菌病原有绿僵菌和白僵菌，它们经表皮感染，在合适的温湿度条件下，附着在虫体表面的孢子萌发产生芽管而穿过寄主表皮，在血腔中以昆虫体液为营养生长繁殖。随着血淋巴充满整个血腔而使寄主死亡。也有些寄主在死亡时真菌在血腔内生长并不旺盛，这种死亡可能是由真菌产生的毒素引起的。（见病原真菌杀虫机制）
微孢子虫杀虫机制 使昆虫致病的原生动物中主要是微孢子虫和旋孢子虫目的一些种类，但应用于防治害虫的主要是微孢子虫。它主要感染消化道和脂肪体，通常在细胞质内繁殖而不侵染细胞核。孢子在寄主消化道中受到压力或刺激，极丝很快外翻。经由穿透围食膜和肠上皮细胞的极丝孢原质释放至血腔，并侵染脂肪体。由于裂殖生殖，微孢子虫从破坏的细胞中释放出来，随血淋巴流动侵染其他组织。寄主因充满各发育期的孢子而胀大、解体。病情进展较慢，甚至数月后死去。（见微孢子虫杀虫机制）